皮质蛛网膜下腔出血合并急性分水岭区梗死1例报道

周前鹏 罗妮 唐兰英 赵真

皮质蛛网膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage,cSAH)又称脑凸面蛛网膜下腔出血、非创伤性皮质凸面蛛网膜下腔出血,是指出血局限于大脑半球表面皮质沟回的小范围内,波及1个或多个大脑凸面皮质沟回,不累及邻近脑实质,亦不延伸至外侧裂、大脑纵裂、脑室及基底池等部位[1-2]。随着影像学技术的不断发展,临床对cSAH的认识有所增加,但关于cSAH合并急性分水岭区梗死(acute cerebral watershed infarction,AWSI)的研究较少,且多为个案报道。目前关于cSAH与AWSI的关系仍不明确,现将我科收治的1例cSAH合并AWSI病人的资料报道如下,以增加临床工作者对该疾病的认识。

1 病例资料

病人,女,70岁,因“头痛1 d余”于2022年8月9日入院。于1 d前无明显诱因开始出现头痛不适,以双侧太阳穴处为主,逐渐进展至右侧头顶部,呈持续性胀痛,于咳嗽、打喷嚏、站位和坐位时加重,平卧位时缓解。伴左上肢持物不稳,走路不稳,行走时向左偏斜,持续30 min左右自行缓解。但头痛症状持续未缓解,为进一步明确诊治,来我院门诊就诊,以“脑血管病”收住。既往有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病病史7年余,否认糖尿病病史,无食物药物过敏史,无吸烟饮酒史。入院查体:体温:36.8 ℃;呼吸频率:19次/min;脉搏:77次/min;血压:141/78 mmHg。心、肺、腹未见明显异常;神经系统查体未见明显异常。辅助检查:急查头颅扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)提示右侧额、颞、顶、岛叶急性脑梗死(图1);头颅CT提示右侧额叶蛛网膜下腔出血。入院诊断:(1)急性脑梗死;(2)蛛网膜下腔出血;(3)高血压2级(极高危组)。考虑存在蛛网膜下腔出血,未予以抗血小板治疗,暂予以丁苯酞氯化钠注射液改善侧支循环、银杏达莫注射液活血化瘀、依达拉奉右莰醇注射用浓溶液抗炎抗自由基、阿托伐他汀钙片调脂稳斑等对症治疗。进而完善头颈部计算机断层扫描血管成像(computer tomography angiography,CTA),提示右侧大脑中动脉重度狭窄,前交通动脉瘤样扩张,左侧颈内动脉C4段瘤样突起,动脉瘤可能(见图2A、B)。为了进一步明确诊断,家属同意行数字减影血管造影术(digital subtraction angiography,DSA)检查,提示右侧大脑中动脉M2段上干起始部重度狭窄,左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤(见图2C、D)。考虑左侧C4段动脉瘤不是左侧蛛网膜下腔出血的责任病灶,暂不予以特殊处理。再次完善头颅MRI+磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)进一步证实了额叶蛛网膜下腔出血(图3)。遂诊断为cSAH合并AWSI,根据相关学者的治疗经验,予以加用吲哚布芬片(0.1 g,2次/d)抗血小板聚集治疗。9 d后复查头颅CT,额叶出血完全吸收,考虑病人右侧大脑中动脉狭窄严重,予以加用氢氯吡格雷片75 mg,1次/d(双重抗血小板治疗90 d,90 d后单用氢氯吡格雷片);病人病情稳定出院,后期随访无头痛、肢体无力等症状复发。

注:A:DWI序列显示右侧额颞顶岛叶见多发斑点状DWI高信号影;B:ADC序列相应部位低信号影。图1 入院时头颅DWI像

2 讨论

非创伤性蛛网膜下腔出血主要是由动脉瘤破裂引起的,但并非所有的病例都有动脉瘤。cSAH是蛛网膜下腔出血中很罕见的一种类型,其发病率低,据既往相关文献报道,其发病率约占非创伤性蛛网膜下腔出血的3.0%～7.5%[2-6],由于其临床表现多种多样,缺乏特异性,且因其出血量少,CT检查敏感度较差,容易被漏诊,故其真实发病率远高于文献报道的数据。临床中,cSAH合并急性脑梗死的发病率更少,其发病率尚未有大规模流行病学调查,仅在收集蛛网膜下腔出血病例的研究中被描述过[7-10]。

cSAH的病因多种多样,分为血管源性和非血管源性。血管源性包括脑淀粉样病变(CAA)、可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)、脑静脉血栓形成(CVT)、可逆性后部脑病综合征(PRES)、动脉粥样硬化性脑动脉闭塞/狭窄、动静脉瘘、脑血管畸形、血管炎、脑动脉夹层等;非血管源性包括凝血功能障碍、脑肿瘤、脑脓肿等[4, 6, 11]。其中,CAA、RCVS、CVT、颈内动脉狭窄、PRES是cSAH的主要病因(66.67%)。相关研究表明,不同年龄段人群的病因亦不一样,60岁及以上人群常见的病因为动脉粥样硬化性脑动脉闭塞/狭窄和CAA;60岁以下人群常见的病因为RCVS和CVT[4, 12]。

cSAH合并急性脑梗死的病例在临床上比较罕见,其病理生理机制尚不明确,可能的病因包括颅内外动脉狭窄/闭塞、动脉夹层、RCVS、CAA及心源性栓塞[6, 13]。一项有关cSAH合并急性脑梗死人群的研究发现,超过1/2的cSAH病人同时至少有1条大动脉狭窄/闭塞[14]。杜万良等[15]对中国cSAH人群的研究发现,脑动脉狭窄/闭塞可能是cSAH的重要原因,其发病机制可能与侧支循环的发展和演变相关:(1)与正常侧相比,颅内外动脉狭窄(狭窄程度>50%)或闭塞侧的软脑膜动脉侧支代偿形成,当血流动力学急剧变化时,小的代偿血管因管壁薄弱而破裂出血或血管通透性增高而出血;(2)大血管慢性狭窄/闭塞使远端组织慢性缺血缺氧,小的新生血管侧支形成,该类血管壁结构脆弱,容易受血流动力学、剪切应力改变,炎性反应、内皮激活和重塑而受到损伤,使得该类血管容易破裂出血。另外,栓子到达远端新生血管也可能导致cSAH的形成,因此,cSAH容易出现在两血管的交界区。cSAH可出现在急性脑梗死的同侧或对侧,常以同侧多见[6-7,16]。本例病人右侧cSAH合并急性缺血灶分布在额、颞、顶、岛叶区域,为大脑前动脉和大脑中动脉的交界区,SWI未见明显淀粉样病变,血管检查(CTA、DSA)均提示右侧大脑中动脉狭窄。其病因考虑为右侧大脑中动脉狭窄所致,与既往的研究结果相似[4,8,15]。

cSAH的临床表现多种多样,cSAH因出血量少且仅侵犯局部皮质,常表现为局灶性神经功能缺损,短暂的感觉或运动症状是其最常见的起病症状之一,可能与Rolandic皮质功能高度活跃有关[1]。厉海娜等[10]对2004～2014年在国内外发表的关于cSAH文献中237例cSAH病人的临床表现进行总结,发现表现为短暂性神经功能缺损的病人占47.68%,不同程度头痛病人占47.26%,持续性神经功能缺损占35.02%,癫痫发作占18.56%。不同年龄段人群的病因不一样,也有不同的临床表现形式:60岁以下的cSAH病人多以头痛起病,无特异性,很少出现动脉瘤性蛛网膜下腔出血典型的雷击样头痛;60岁及以上的cSAH病人多以短暂性感觉或运动功能异常为起病表现,如肢体麻木、肢体无力、言语障碍持续时间为几分钟至几小时不等[16-17]。本例病人主要表现为头部持续性胀痛伴一过性肢体无力的症状,与既往研究症状相符。

一般来说,脑梗死病人建议行抗血栓治疗,然而,抗血栓治疗导致脑出血或蛛网膜下腔出血风险的增加不容忽视[18-19]。目前对于cSAH合并急性脑梗死的治疗方案仍无共识。一些研究表明,抗血栓药物对有大动脉狭窄/闭塞的病人是安全有效的[1, 4, 16]。本病例使用吲哚布芬单抗9 d后复查头颅CT显示出血完全吸收,随后加用氢氯吡格雷双重抗血小板治疗,后期预后良好,与既往文献类似。

综上所述,cSAH合并急性脑梗死的临床表现多样,病因复杂,其中以大动脉粥样硬化狭窄/闭塞最为常见,临床上应该重视cSAH合并急性脑梗死的诊治,积极行头部MRI及脑血管检查以进一步寻找病因,进行个体化治疗。但目前尚无统一的治疗方法,仍需要进行更多的多中心、前瞻性研究。