国家心力衰竭指南2023（精简版）

国家心血管病中心 国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会 中国医师协会心力衰竭专业委员会《中华心力衰竭和心肌病杂志》编辑委员会 《中国循环杂志》编辑委员会

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，已经成为影响居民健康的重要公共卫生问题。近年来，心力衰竭的诊断、治疗、预防和管理等方面都取得了重大的进展。本指南将结合国内外研究进展，介绍心力衰竭的定义、分类、分期、评估、诊断、预防、治疗及管理，以及心力衰竭的医疗质量控制等，以期为提高我国心力衰竭综合管理水平提供指导。

近年来，全球在心力衰竭（心衰）临床和研究方面取得了诸多进步。为了在国内推广心衰领域最新诊疗成果，提高我国心衰和心肌病的诊治和管理水平，改善我国心衰和心肌病患者的预后，由国家心血管病中心立项发起，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会联合中国医师协会心力衰竭专业委员会、《中华心力衰竭和心肌病杂志》编辑委员会、《中国循环杂志》编辑委员会，组织国内从事心衰研究的专家，总结分析了国内外的最新研究证据，撰写了《国家心力衰竭指南2023》，其中完整版发表在《中华心力衰竭和心肌病杂志》，精简版发表在《中国循环杂志》。

本指南采用国际通用方式对诊疗措施标明相应的推荐类别（表1）和证据水平（表2）。

表1 推荐类别分类、定义及相关术语

1 心力衰竭的定义、分类和分期

心衰是一种复杂的临床综合征。定义包含三个方面：（1）心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈（舒张功能）和（或）射血能力（收缩功能）受损；（2）产生相应的心衰相关的临床症状和（或）体征；（3）通常伴有利钠肽水平升高，和（或）影像学检查提示心原性的肺部或全身性淤血，或血液动力学检查提示心室充盈压升高的客观证据[1-4]。

根据心衰发生的时间和速度可以分为慢性心衰（chronic heart failure，CHF）和急性心衰（acute heart failure，AHF）。AHF有两种形式：一种是慢性心衰的症状或体征突然恶化或急性加重，称为“急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）”，是AHF的主要形式之一，约占80%～90%；另一种是既往有或无基础心脏病患者由于基础心脏病加重或急性心脏病变出现，抑或非心脏因素导致的首次发作，称为“新发的急性心力衰竭”，约占10%～20%。

根据患者初次评估时超声心动图检查的左心室射血分数（LVEF）水平，心衰可以分为三种基本类型：“射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection，HFrEF）”、“射血分数轻度降低的心力衰竭（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）”和“射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）”[4-5]。HFpEF可以进一步分为“射血分数正常的心力衰竭（heart failure with normal ejection fraction，HFnEF）”和“射血分数高于正常值的心力衰竭（heart failure with supra-normal ejection fraction，HFsnEF）”[5-7]。此外，还有几种特殊类型：“射血分数改善的心力衰竭（heart failure with improved ejection fraction，HFimpEF）”和“射血分数恢复的心力衰竭（heart failure with recovered ejection fraction，HFrecEF）”[4-5,8]、“射血分数下降的心力衰竭（heart failure with decreased ejection fraction，HFdecEF）”、“改善的射血分数保留的心力衰竭（improved heart failure with preserved ejection fraction，HFpimpEF）”，具体定义见图1。

图1 心力衰竭的分类

根据心衰的发生发展过程可以分为4期：A期为心衰风险期，B期为心衰前期，C期为症状性心衰期，D期为晚期心衰（表3）[3]。

表3 心力衰竭分期（阶段）[3]

2 心力衰竭的评估和诊断

2.1 临床评估

（1）病史：评估重点是明确心衰的危险因素，查找发生的可能病因，寻找加重的可能诱因（Ⅰ类推荐，C级证据）。（2） 家族史：对可疑家族性/遗传性心肌病导致心衰患者，应开展包括至少3代亲属的家族史采集（Ⅰ类推荐，B级证据）。（3）临床表现：主要为体循环淤血、肺循环淤血和（或）心输出量降低（低灌注）引起的症状和体征。

2.2 实验室检查

（1）心脏生物标志物检测：心脏生物标志物在心衰高危人群的筛查、诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估（危险分层）及预后判断、治疗效果评价及指导治疗等方面均有重要作用（表4）[9-11]，具体可参考《心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识》[11]。

表4 心脏生物标志物在心力衰竭评估中的推荐级别和证据水平

（2）基因检测：对于可疑遗传性心肌病家系，推荐先证者开展基因检测，明确遗传基础。对于携带致病基因变异（符合“致病”或“很可能致病”标准[12]）的患者，推荐一级亲属开展级联性的基因检测和（或） 临床评估（Ⅰ类推荐，B级证据）[13]。

2.3 无创性心脏影像学检查

心电图和（或）动态心电图（Holter）检查：标准12导联心电图检查有助于心衰病因诊断及预后评价（Ⅰ类推荐，C级证据），Holter检查可以协助诊断心律失常类型（Ⅰ类推荐，C级证据）。

超声心动图检查：是心衰患者首选的心脏影像学检查方法[14-15]，可用于：（1）心衰的诊断和鉴别诊断（Ⅰ类推荐，C级证据）。对于疑诊心衰患者，首选经胸超声心动图（TTE）检查，评估心脏结构和功能，协助诊断心衰和分类。（2）心衰病情严重程度评估及预后判断（Ⅰ类推荐，C级证据）。（3）心衰的治疗效果评价（Ⅰ类推荐，C级证据）：根据心衰患者治疗后LVEF及心腔大小的变化，可以评估心衰的治疗效果。

肺部超声检查：有助于急性呼吸困难发作患者鉴别诊断（Ⅱa类推荐，B级证据），还可以评估病情严重程度及治疗效果（Ⅱb类推荐，B级证据）[16]。

X线胸片检查：可以提供关于肺淤血/肺水肿、心脏扩大、胸腔积液等信息，有助于心衰诊断和鉴别诊断及病情严重程度评估等（Ⅰ类推荐，C级证据）。

心脏磁共振成像（CMR）检查[17]：（1）作为超声心动图检查的重要补充，进一步评估心脏的形态、功能及心肌组织特点（Ⅰ类推荐，C级证据）；尤其是右心衰竭患者，推荐进行CMR检查，可以准确评估右心室结构和功能改变（Ⅰ类推荐，B级证据）[18]。（2）协助诊断特定心衰病因（Ⅰ类推荐，C级证据），如致心律失常性右心室心肌病、心脏淀粉样变、心脏结节病、血色病等。（3） 评估心肌纤维化特点及程度，协助心衰病因的诊断、危险分层及预后判断（Ⅱa类推荐，B级证据）。

冠状动脉CT血管成像或造影检查：对于心衰患者，如果存在缺血性心脏病危险因素，应该考虑冠状动脉CT血管成像或造影检查，协助心衰病因诊断（Ⅱa类推荐，B级证据）。

核医学检查：缺血性心脏病合并心衰拟行冠状动脉血运重建的患者，可以考虑心肌核素显像，评价心肌缺血和活性，指导冠状动脉血运重建策略（Ⅱb类推荐，B级证据）。

对于疑诊转甲状腺素蛋白型心脏淀粉样变患者，推荐应用99Tcm标记的焦磷酸盐进行心脏显像，有助于这种疾病的诊断和鉴别诊断（Ⅰ类推荐，B级证据）[19]。

2.4 有创性检查及血液动力学监测

（1）心内膜心肌活检（EMB）：对于经过规范治疗后仍快速进展的心衰或心室功能不全恶化，伴或不伴有恶性心律失常和（或）心脏传导阻滞，其他无创性影像学检查评估不能明确诊断时，应该考虑在有经验中心进行EMB检查，有助于特定心衰病因的诊断（Ⅱa类推荐，B级证据）[20]。

（2）有创性血液动力学监测：主要用于血液动力学状态不稳定，病情严重并且治疗效果不理想的心衰患者（Ⅱa类推荐，C级证据）或计划行心脏移植或机械循环支持（MCS）的晚期心衰患者（Ⅰ类推荐，C级证据）[21]。

2.5 远程监测评估

对于近1年内有心衰住院病史或近1个月内利钠肽水平升高的患者，可以考虑远程监测指导调整药物治疗，有助于减少后续心衰再住院风险（Ⅱb类推荐，B级证据）[22]。

2.6 运动耐量评估

（1）6分钟步行试验（6MWT）：能够评价心衰患者的整体活动能力和功能储备，与心衰患者的预后相关[23]。推荐心衰患者初次诊断及随访时定期复查6MWT，评估患者活动耐量（Ⅰ类推荐，C级证据）。

（2）心肺运动试验（CPET）：是目前评估心肺整体代谢功能和运动耐量的“金标准”，有助于心衰患者的危险分层和预后评价[24]。对于计划心脏移植的晚期心衰患者，推荐进行CPET评估运动耐量（Ⅰ类推荐，B级证据）。

2.7 生活质量评估

生活质量是心衰患者综合评估的重要方面之一，应该考虑在患者初始评估及随访过程中定期开展（Ⅱa类推荐，C级证据），主要评估量表包括明尼苏达心衰生活质量量表（MLHFQ）和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（KCCQ）[25]。

2.8 容量状态评估

容量管理是心衰管理的关键环节之一，容量管理的前提是准确评估容量状态。心衰患者的容量状态复杂，而且动态变化[26]。容量评估步骤如下：首先，根据患者症状、体征、体质量、尿量、液体净平衡，初步判断容量状态；其次，根据实验室指标（如利钠肽水平）、X线胸片及超声心动图检查，进一步评估容量状态；最后，如果上述常规评估不能明确容量状态或治疗效果不佳，应该考虑有创性血液动力学检查。总之，推荐心衰患者在初始评估、定期随访及病情恶化时及时评估容量状态，指导治疗方案调整（Ⅰ类推荐，C级证据）。

2.9 诊断流程

心衰的诊断流程见图2。

图2 心力衰竭的诊断流程

3 心力衰竭的预防

3.1 针对心衰A期患者的一级预防

主要通过控制心衰的危险因素和保持健康的生活方式，如合理膳食、规律运动、减少久坐、保持正常体重、控酒戒烟，减少或延缓心衰的发生（表5）[27-35]。

表5 心力衰竭A期患者一级预防推荐意见[27-35]

3.2 针对心衰B期患者的治疗

适用于心衰A期的推荐意见也适用于心衰B期患者。同时推荐采取强化生活方式管理及相应药物治疗，延缓症状性心衰的发生（Ⅰ类推荐，C级证据），见表6[36-38]。

表6 心力衰竭B期患者的治疗推荐[36-38]

4 HFrEF的治疗

4.1 药物治疗

（1） 利尿剂：利尿剂是HFrEF患者标准治疗中必不可少的部分，合理使用利尿剂是心衰药物治疗的基础[26,39-40]。对于伴有容量超负荷证据的心衰患者均推荐使用利尿剂，减轻容量超负荷，改善心衰症状（Ⅰ类推荐，B级证据）。首选袢利尿剂，包括呋塞米、托拉塞米和布美他尼（Ⅰ类推荐，C级证据）[26]。托伐普坦是精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，适用于心衰伴顽固性水肿或低钠血症或肾功能损害的患者。

（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂：包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）三种。ACEI是被临床研究证实能降低HFrEF患者死亡率的第一类药物，可以显著降低HFrEF患者的全因死亡风险及心衰住院风险，不同种类ACEI药物具有“类效应”。不能耐受ACEI的患者，ARB治疗也可以降低心衰住院和心血管死亡风险。PARADIGM-HF研究[41]显示，与依那普利比较，沙库巴曲/缬沙坦治疗可以显著降低HFrEF患者心血管死亡或心衰住院风险。但是，LIFE研究[42]显示，与缬沙坦比较，沙库巴曲/缬沙坦治疗严重HFrEF（NYHA心功能分级Ⅳ级）患者，并不能显著降低N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平，且高血钾风险明显升高，与患者对沙库巴曲/缬沙坦（即使是低剂量） 的耐受性差有关。适应证见表7。

表7 HFrEF患者应用肾素-血管紧张素系统抑制剂推荐意见

（3）β受体阻滞剂：HFrEF患者在利尿剂和ACEI治疗基础上，应用比索洛尔或琥珀酸美托洛尔缓释片或卡维地洛这3种有循证医学证据的β受体阻滞剂，可以显著降低全因死亡、心衰住院及心脏性猝死（SCD）风险。不同β受体阻滞剂在改善慢性HFrEF预后方面不具有“类效应”。

（4）盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）：在ACEI和β受体阻滞剂治疗基础上，应用MRA可以降低HFrEF患者的全因死亡风险、心衰住院风险及SCD风险。

（5） 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：DAPA-HF研究[43]及EMPEROR-Reduced研究[44]显示，HFrEE患者在指南指导的药物治疗（GDMT）基础上联合达格列净或恩格列净治疗，可以显著降低心衰恶化或心血管死亡风险。

（6）窦房结起搏电流通道抑制剂伊伐布雷定：窦性心律（心率≥70次/min）的HFrEF患者给予伊伐布雷定治疗，可以显著降低心衰恶化住院的风险。

（7）口服洋地黄类药物地高辛：LVEF≤45%的心衰患者在常规药物治疗基础上应用地高辛，可以显著降低心衰恶化住院风险。

（8） 口服可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂维立西呱：VICTORIA研究[45]显示，对于有症状（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级）、近期发生过心衰加重事件、LVEF＜45%的心衰患者，推荐在标准治疗基础上尽早加用维立西呱，以降低心血管死亡和心衰住院风险。

（9）联合用药：目前研究显示，可以显著降低慢性HFrEF患者全因或心血管死亡和心衰住院风险的GDMT主要包括ARNI/ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA及SGLT2i四类药物，称为“新四联（quadruple）”[46]。推荐患者在血液动力学稳定并且无禁忌证情况下，尽早、小剂量、同时启动“新四联”药物（Ⅰ类推荐，B级证据）；如果患者不能耐受“新四联”药物同时启动，可以根据患者个体情况和药物特点个体化选择1～2种药物先启动，然后根据患者的耐受情况，在4～6周内序贯启动“新四联”药物[47-48]。启动“新四联”药物治疗后应根据血压、心率等生命体征及肾功能、血钾等指标，评估患者的耐受性，滴定剂量至靶剂量或最大耐受剂量（Ⅰ类推荐，B级证据）。

关于HFrEF患者药物治疗推荐见表8。

表8 HFrEF患者药物治疗的推荐汇总

4.2 心血管植入型电子器械治疗

心血管植入型电子器械包括埋藏式心脏转复除颤器（ICD）、心脏再同步化治疗（CRT）及心肌收缩力调节器（CCM）等，均强调病因治疗和给予必要的3～6个月的GDMT。具体推荐意见见表9、10。

表9 HFrEF患者应用ICD的推荐意见汇总

表10 HFrEF患者应用CRT推荐意见汇总

4.3 治疗流程

HFrEF患者的治疗流程详见图3。

图3 慢性心力衰竭的治疗流程

5 HFmrEF

目前，关于HFmrEF患者药物治疗数据主要来自既往临床研究的事后分析、亚组分析或荟萃分析结果，多与HFrEF患者类似（表11）[49]。MPERORPreserved研究[50]和DELIVER研究[51]结果显示，在GDMT基础上应用恩格列净（10 mg/d）或达格列净（10 mg/d）治疗，可以显著降低患者心血管死亡或心衰住院的主要终点事件风险。关于慢性HFmrEF患者的主要药物治疗推荐见图3。

表11 HFmrEF患者的药物治疗推荐汇总

6 HFpEF

6.1 人群特点

与HFrEF患者比较，通常HFpEF患者年龄更大，女性更常见，大多有或既往有高血压，常缺乏体力活动，合并肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心房颤动（房颤）及慢性肾脏病（CKD）的比例相对较高，缺血性心脏病的比例相对较低[52]。

6.2 诊断与评估

6.2.1 诊断标准

诊断标准包括：（1）具有HFpEF患者的流行病学和人群特征；（2）存在心衰的症状和（或）体征；（3）心脏影像学检查（主要指TTE检查）提示LVEF≥50%；（4）存在与左心室舒张功能不全和（或）左心室充盈压升高一致的心脏结构和（或）功能异常的客观证据，包括利钠肽水平升高等[53-54]。

6.2.2 评估方法

（1）心脏生物标志物检测：检测利钠肽水平可以协助诊断HFpEF及危险分层。（2）TTE：在HFpEF患者评估中处于核心地位，主要用于评估与左心室舒张功能不全和（或）左心室充盈压升高相关的心脏结构和（或）功能异常[55]。（3）有创血液动力学检查：部分HFpEF患者静息状态下左心室充盈压正常，即肺毛细血管楔压（PCWP）＜15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），运动后PCWP才明显升高（≥25 mmHg）[56]。因此，对于临床表现、心脏生物标志物及TTE检查不能明确HFpEF诊断时，需通过运动试验+有创性血液动力学检查评估。目前认为这是诊断或排除HFpEF的“金标准”[53-54]。

6.2.3 诊断评分系统

美国学者根据临床研究开发了H2FPEF评分系统（得分0～9分）[57]，欧洲学者基于专家共识开发了HFA-PEFF评分系统（得分0～6分）[58]，用于协助诊断HFpEF，H2FPEF评分≥6分或HFA-PEFF评分≥5分提示HFpEF高度可能，两个评分各自小于2分，需要寻找其他心脏/非心脏问题。

6.2.4 诊断流程

HFpEF的诊断流程见图4。

图4 HFpEF的诊断流程

6.3 药物治疗

（1）SGLT2i：EMPEROR-Preserved研究[50]和DELIVER研究[51]结果显示，应用SGLT2i恩格列净（10 mg/d）或达格列净（10 mg/d）可以显著降低HFpEF患者心衰住院的风险。荟萃分析显示，SGLT2i可以显著降低HFmrEF和HFpEF患者的心血管死亡或心衰住院的复合终点风险，不论LVEF水平如何[59]。

（2）利尿剂：一直以来，利尿剂是治疗HFpEF患者的一线药物，可以减轻容量超负荷和淤血状态[1-3]。一般首选袢利尿剂，如呋塞米、托拉塞米或布美他尼。

（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂：PARAGON-HF研究亚组分析显示，对于LVEF＜57%的HFpEF患者应用沙库巴曲/缬沙坦治疗可以降低心衰住院风险[60]。TOPCAT研究事后分析显示，对LVEF＜55%的HFpEF患者应用螺内酯治疗可以显著降低心血管死亡和心衰住院风险[61]。根据上述结果，美国FDA先后批准了沙库巴曲/缬沙坦和螺内酯分别用于治疗LVEF＜57%和LVEF＜55%的HFpEF患者。

（4）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：STEP-HFpEF研究[62]显示，对于合并肥胖（体重指数≥30 kg/m2）、NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的HFpEF（LVEF≥45%）患者，GLP-1受体激动剂司美格鲁肽治疗可以显著减轻患者的症状和活动受限，提高活动耐量，体重下降更明显。

对于目前HFpEF患者的药物治疗推荐意见见表12及图3。

表12 HFpEF患者的药物治疗推荐意见汇总

7 HFimpEF和HFrecEF

7.1 诊断术语及诊断标准演变

2020年《美国心脏病学会杂志》科学专家组提出HFrecEF的工作定义，包括以下三点：（1）既往LVEF＜40%；（2）LVEF较基线提高≥10%；（3）第二次测量LVEF＞40%[8]。

2021年《心力衰竭的通用定义和分类》[4]中采用了HFimpEF这个诊断术语，诊断标准为基线LVEF≤40%，第二次测量LVEF＞40%且较基线绝对值提高≥10%。2022年美国心衰管理指南[3]中也采用HFimpEF这个诊断术语，诊断标准简化为既往LVEF≤40%，目前LVEF＞40%。

目前关于HFimpEF和HFrecEF尚缺乏统一的诊断术语和标准[63]。本指南同时采用HFimpEF和HFrecEF两个诊断名词并提出不同的诊断标准（图1）。

7.2 流行病学特征

目前文献报道的HFimpEF或HFrecEF的发生率多在20%～50%之间[64-65]。HFimpEF或HFrecEF患者预后明显改善，全因死亡、心血管死亡及心衰再住院风险明显下降。文献报道复发率波动在10%～55%之间[65]。TRED-HF研究[66]显示，“完全恢复”扩张型心肌病（DCM）患者在停用GDMT后6个月内有36%～44%复发。

7.3 患者管理

HFimpEF或HFrecEF只是代表心脏功能或结构达到一定程度缓解，并不是真正意义上的治愈或者完全正常化。HFimpEF或HFrecEF的管理意见（表13）包括：（1）继续生活方式管理：避免大量饮水、过度输液、酗酒等诱因，避免心衰复发（Ⅲ类推荐，C级证据）。对于围生期心肌病（PPCM）女性，即使LVEF恢复正常，也应避免再次妊娠（Ⅲ类推荐，C级证据）[67]。（2）维持药物治疗：即使无心衰症状，也推荐继续应用“新四联”药物，减少心衰复发风险（Ⅰ类推荐，B级证据）。

表13 HFimpEF或HFrecEF患者的管理推荐意见汇总

8 急性心力衰竭

8.1 定义、诊断与临床分类

AHF是指心衰的症状和（或）体征迅速发生或急性加重，通常伴有循环中利钠肽水平升高，常危及生命，需要立即进行医疗干预，通常需要紧急住院或急诊就诊。

AHF的诊断通常包括三方面：（1）AHF的病因和（或）诱因；（2）新发生的或恶化的心衰症状和（或）体征；（3）心脏影像学检查异常或血利钠肽水平升高（图5）。

根据AHF发作时患者是否存在淤血的临床表现（包括夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺淤血、颈静脉充盈或怒张、淤血性肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、外周/下肢水肿、胸腔积液、腹腔积液等）分为“干”和“湿”，以及低灌注的临床表现（包括四肢皮肤湿冷、苍白或发绀，尿量显著减少，意识模糊，动脉乳酸水平升高等）分为“冷”和“暖”，将患者分为“干暖型”、“湿暖型”、“干冷型”和“湿冷型”4种临床类型，这4种临床类型分别占6%～10%、70%～76%、17%～20%及0.4%～0.9%（＜1%）[68-69]。

8.2 治疗和管理

（1）初始评估与紧急处理。对疑似AHF的患者，在首次医学接触的紧急阶段（＜1 h），首要措施是紧急评估循环、呼吸和意识状态，早期识别心原性休克（CS）和急性呼吸衰竭，及时给予循环支持和呼吸支持，同时尽快采取综合评估措施，迅速识别致死性的急性病因和（或）诱因，即CHAMPRICT[包括急性冠状动脉综合征（C：acute Coronary syndrome，ACS）、高血压危象（H：Hypertensive crisis）、严重心律失常（A：Arrhythmia）、急性机械性病因（M：Mechanic causes）、急性肺栓塞（P：acute Pulmonary embolism）、急性肾功能衰竭（R：acute Renal failure）、急性感染（I：acute Infection）、急性心肌炎（C：acute myoCarditis）及急性心包填塞（T：acute pericardial Tamponade）]，并启动相应的紧急治疗措施（图6）。

图6 急性心力衰竭的初始评估与紧急处理

（2）一般处理：包括无创性心电监测、建立静脉通路、调整体位及出入量管理等。对于HFrEF患者住院患者，除非存在禁忌证，均建议继续接受GDMT，在住院期间尽可能优化剂量（Ⅰ类推荐，B级证据）[70]。对于存在严重低血压患者，应该考虑适当减少RAS抑制剂剂量（Ⅱa类推荐，C级证据）。

（3） 氧疗和呼吸支持：①适应证：无低氧血症患者不常规给予氧疗。氧疗主要适用于明显呼吸困难伴外周血氧饱和度（SpO2）＜90%或动脉血氧分压（PaO2）＜60 mmHg的患者（Ⅰ类推荐，C级证据）。②氧疗方式：常规氧疗方法包括鼻导管吸氧及面罩吸氧。当效果不满意或伴有呼吸窘迫（呼吸频率＞25次/min、SpO2＜90%），应该考虑尽早使用无创正压通气（NPPV）以改善患者呼吸窘迫，减少有创机械通气使用（Ⅱa类推荐，B级证据）[71]。上述治疗后病情仍恶化，应及时气管插管进行有创机械通气（Ⅰ类推荐，C级证据）。

（4）利尿和减容治疗：伴有容量超负荷证据的AHF患者均推荐应用利尿剂治疗（Ⅰ类推荐，B级证据）[26,39-40]。推荐尽早使用，可以尽快改善症状，缩短住院时间（Ⅰ类推荐，B级证据）[72]。首选静脉应用袢利尿剂（Ⅰ类推荐，C级证据）。持续静脉泵入或间断静脉注射均可采用，有效性、安全性无显著差异[73]。对常规利尿剂治疗效果欠佳，合并低钠血症或有肾功能损害倾向患者，应该考虑托伐普坦治疗（Ⅱa类推荐，B级证据）[74]，可以与袢利尿剂合用，有协同利尿作用。新近研究显示，ADHF患者在常规袢利尿剂基础上联合乙酰唑胺[75]或氢氯噻嗪[76]，虽然可以提高利尿反应，但是不能显著降低死亡或心衰住院风险。此外，对于AHF患者伴有严重的容量超负荷表现且常规利尿治疗效果不佳或存在利尿剂抵抗且不伴有严重肾功能不全时，可以考虑超滤治疗（Ⅱb类推荐，B级证据）[77]。

（5）血管扩张剂：血管扩张剂治疗AHF在降低患者死亡风险和心衰再入院风险方面尚缺乏充分证据[78]。主要适用于AHF早期阶段，尤其是伴有血压升高的患者。收缩压＞110 mmHg的AHF患者可以考虑使用血管扩张剂，减轻充血，改善症状（Ⅱb类推荐，B级证据）；收缩压在90～110 mmHg的患者，酌情谨慎使用，临床密切观察；收缩压＜90 mmHg或存在症状性低血压的患者，避免使用。常用的血管扩张剂包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝普钠和重组人利钠肽。

（6）正性肌力药：对于低血压（收缩压＜90 mmHg）伴有低灌注表现，对常规药物治疗效果不佳的AHF患者，可以考虑应用正性肌力药物，以改善周围灌注，维持终末器官功能（Ⅱb类推荐，B级证据）[79]。对于血压水平正常，无组织低灌注证据的患者，不推荐常规使用正性肌力药（Ⅲ类推荐，C级证据）。当器官灌注恢复或（和）循环淤血减轻时应该尽快停用正性肌力药。常用药物包括儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶-3抑制剂（米力农）、钙离子增敏剂（左西孟旦）、洋地黄类药物（西地兰、地高辛注射液）等。

（7）血管收缩药或升压药：血管收缩药主要指对外周动脉有收缩作用的药物，主要包括去甲肾上腺素和肾上腺素，适用于应用正性肌力药后仍出现CS或合并明显低血压状态的AHF患者（Ⅱb类推荐，B级证据）。研究显示，CS患者使用去甲肾上腺素的有效性和安全性优于多巴胺[80]和肾上腺素[81]，因此推荐首选去甲肾上腺素（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（8）阿片类药物：既往吗啡一直是治疗急性左心衰竭/急性肺水肿发作的经典药物。但近期分析结果提示，应用吗啡的AHF患者机械通气比例增多，在ICU时间及住院时间延长，死亡风险可能更高[82]。因此，AHF患者不推荐常规使用吗啡（Ⅲ类推荐，C级证据），除非发作时伴有严重的或难治性的疼痛或焦虑、烦躁不安。

8.3 心原性休克的诊断和治疗

8.3.1 定义

CS是一种复杂的临床综合征，由于原发性心脏疾病和（或）功能异常引起的心输出量降低或不足导致严重的终末器官低灌注和缺氧状态，常导致多器官衰竭和死亡[83-84]。

8.3.2 诊断标准

在血容量充足情况下出现：（1）持续性低血压：收缩压＜90 mmHg或平均动脉压（MAP）＜60 mmHg，持续＞30 min，或需要升压药等循环支持才能够维持收缩压≥90 mmHg或MAP≥60 mmHg；（2）血液动力学障碍：Swan-Ganz漂浮导管测量PCWP＞15 mmHg且心脏指数＜2.2 L/（min·m2）；（3）同时伴有以下至少一项组织器官低灌注的临床表现或实验室指标异常：①意识状态改变；②肢端或皮肤发冷、出汗（湿冷）、苍白或发绀或网状青斑；③尿量明显减少[尿量＜0.5 ml/（kg·h）或＜30 ml/h]；④动脉血乳酸水平升高（＞2.0 mmol/L）[83-84]。

8.3.3 临床分期

CS过程可以分为5期[85]：A（At risk）期，称为危险期；B期（Beginning），称为CS开始期；C （Classic）期，称为典型期；D（Deteriorating） 期，称为恶化期；E（Extremis）期，称为极端期或终末期。

8.3.4 病因

大致可以分为两大类：（1）ACS，尤其是急性心肌梗死（AMI），是导致CS最常见病因。（2）其他非AMI相关的CS，包括暴发性心肌炎、严重瓣膜性心脏病或人工瓣膜功能异常等。

8.3.5 病因治疗

对于ACS导致CS患者，推荐早期侵入式血运重建策略（Ⅰ类推荐，B级证据）[86]，可以选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或者冠状动脉旁路移植术（CABG）[87]。选择PCI时推荐仅干预冠状动脉的“罪犯病变”，对于其他病变采取分阶段血运重建方式，不推荐同期干预多支冠状动脉病变（Ⅲ类推荐，B级证据）[88]。

8.3.6 血管活性药物治疗

（1）正性肌力药：CS患者应该考虑使用正性肌力药，维持脏器功能（Ⅱa类推荐，B级证据）。（2）血管收缩药：CS患者使用正性肌力药后仍有低血压，可以考虑使用血管收缩药（Ⅱb类推荐，B级证据），首选去甲肾上腺素。

8.3.7 MCS

MCS是合并CS的AHF患者重要治疗措施之一，可以进一步改善CS患者的血液动力学状态[89-90]。（1）短期MCS：对于优化药物治疗仍然不能维持终末器官灌注的难治性CS患者，应该考虑短期MCS改善患者的血液动力学状态，维持重要脏器灌注（Ⅱa类推荐，B级证据）。①主动脉内球囊反搏（IABP）：AMI相关的CS患者不推荐常规使用IABP（Ⅲ类推荐，B级证据）[91]。但是对于AMI合并急性二尖瓣反流或室间隔穿孔等机械并发症患者，应该考虑应用IABP（Ⅱa类推荐，C级证据）。②体外膜氧合（ECMO）：通常采用静脉-动脉ECMO（VA-ECMO），适用于心衰合并呼吸衰竭患者，可以同时提供左、右心室辅助[92]。对于难治性CS合并呼吸衰竭，常规治疗效果不佳或血液动力学恶化时可以考虑在有经验中心使用VA-ECMO（Ⅱb类推荐，C级证据）。（2）中长期MCS：指使用心室辅助装置，如左心室辅助装置。对于应用短期MCS后仍不能维持组织灌注或依赖短期MCS的难治性CS患者，综合评估后可以考虑有经验中心应用长期MCS（Ⅱb类推荐，C级证据）。

8.4 治疗流程

AHF患者的治疗流程见图7。

图7 急性心力衰竭的治疗流程

9 心脏康复

心脏康复可以显著改善CHF患者的心功能状态，活动耐量及生活质量[93]。推荐把心脏康复纳入心衰患者的综合管理，对于所有病情稳定，能够运动的心衰患者，都应该推荐进行心脏康复（Ⅰ类推荐，A级证据）。

主要包括以下10项：（1）患者心功能状态、身体活动能力和耐受性的基线评估；（2）心衰及其合并症的个体化风险评估；（3）个体化的运动处方；（4）运动监测（包括远程监测）；（5）患者及家属的健康教育、医患沟通互动；（6）饮食和营养咨询；（7）实施戒烟计划；（8）适当的心理评估和治疗；（9）个体化康复进程和整体计划目标的监督；（10）用药综合评估和管理，包括剂量及依从性[94-95]。

10 心力衰竭恶化

心衰恶化（worsening of heart failure，WHF）是指CHF患者经过一段时间临床稳定期并且接受稳定抗心衰治疗后，出现心衰症状和（或）体征加重，需要强化抗心衰治疗[96-98]。目前认为，WHF在临床本质上就是ADHF，包括3种临床情景：（1）住院进行紧急评估，接受静脉药物治疗或其他特殊治疗。（2）急诊就诊接受静脉药物治疗（包括静脉利尿剂）短期（1～3 d）后出院，并酌情口服利尿剂和增加GDMT剂量。（3） 门诊强化抗心衰药物治疗，包括静脉应用利尿剂，或增加口服利尿剂剂量。

对于WHF患者的处理，可以参考AHF（尤其ADHF） 的处理措施（图7）。

11 晚期心力衰竭

11.1 定义

晚期心衰是指给予GDMT、器械或外科治疗后，患者仍存在进行性和（或）持续性严重心衰症状，伴有严重体力活动受限，需要采取进一步更高级的干预措施，以改善症状，提高生活质量，延长生命[99]。

11.2 诊断标准

晚期心衰的诊断标准必须同时满足4点，见表14[99]。

表14 晚期心力衰竭的诊断标准[99]

11.3 治疗和管理

（1）及时转诊：晚期心衰又称难治性心衰，一旦临床诊断，建议转诊到有治疗经验的医学中心进行更严格的治疗（Ⅰ类推荐，C级证据）[100]。

（2）药物治疗：首先优化GDMT；其次，应该考虑间断应用正性肌力药（Ⅱa类推荐，B级证据）[101]，改善血液动力学状态，改善心功能和心衰症状。首选左西孟旦，也可以应用米力农。如果仍有持续性低血压，也可以考虑使用血管收缩药，首选去甲肾上腺素（Ⅱb类推荐，B级证据）。

（3） MCS：①对于优化药物治疗仍不能维持血液动力学稳定或依赖静脉持续应用血管活性药物的晚期心衰患者，应该考虑短期MCS，维持终末器官灌注（Ⅱa类推荐，B级证据）。②对于依赖静脉持续应用血管活性药物或短期MCS晚期心衰患者，如果经过评估不适合心脏移植或存在禁忌证，应该考虑在有经验的医学中心应用长期MCS（Ⅱa类推荐，B级证据），改善症状，延长生存期[102]。

（4）心脏移植：目前仍然是无禁忌证的晚期心衰患者治疗的“金标准”。对于优化药物治疗或器械治疗或外科治疗后仍有持续症状的晚期心衰患者，推荐转诊至在有经验医学中心进行详尽的心脏移植前评估（Ⅰ类推荐，C级证据）[103]。

12 右心衰竭

12.1 定义与病因

右心衰竭是指由于右心系统心肌结构或功能异常，右心室前负荷（容量负荷）或后负荷（压力负荷）过重导致右心室射血（收缩）功能或充盈（舒张）功能受损，伴有体循环淤血的一种复杂的临床综合征[104-105]。

病因主要包括右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和心肌梗死或心肌炎、外科心脏术后、各种引起右心室容量负荷增加的疾病（如先天性心脏病、瓣膜性心脏病）及右心室压力负荷增加的疾病（如不同类型肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄等）[104-105]。

12.2 评估与诊断

评估主要包括病史、体格检查、心脏生物标志物检测、心电图、超声心动图、CMR检查及肺动脉导管（PAC）检查。

诊断包括以下几点：（1）存在可能导致右心衰竭的病因；（2）存在右心衰竭相关的症状和（或）体征；（3）存在右心结构和（或）功能异常及心腔内压力升高证据。主要来自心脏影像学检查，首选TTE检查；而CMR检查是评估右心结构和功能的重要方法[18]；PAC检查是评估心腔内压力和肺动脉高压（PH）的“金标准”。

12.3 治疗

治疗原则：积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心室前后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律及心脏收缩同步性。同时，积极纠正导致右心衰竭发作的诱发因素。

治疗措施：（1）优化前负荷：容量管理是右心衰竭治疗的关键。如果患者存在容量超负荷，推荐静脉应用袢利尿剂，降低心脏前负荷（Ⅰ类推荐，C级证据）；如果合并低钠血症或肾功能恶化倾向，可以考虑联合托伐普坦治疗（Ⅱb类推荐，C级证据）。（2）降低后负荷：对于PH引起的右心衰竭，推荐应用靶向药物治疗（Ⅰ类推荐，A级证据）。（3）增强心肌收缩力：对右心衰竭合并低血压、组织低灌注或CS患者，应该考虑应用正性肌力药物（Ⅱa类推荐，C级证据），包括左西孟旦、米力农、多巴酚丁胺等；可以考虑联合血管收缩药（Ⅱb类推荐，C级证据），如去甲肾上腺素。

13 心力衰竭病因或合并症

13.1 心血管病因或合并症

13.1.1 高血压

高血压是导致心衰发生和发展的主要病因，综合全面地评估患者年龄及心衰表型有助于制定个性化的血压控制目标。目标血压为＜130/80 mmHg。（1）合并HFrEF：推荐先应用心衰GDMT（Ⅰ类推荐，C级证据）。同时应遵循高血压指南，优化血压管理，如果血压不达标，可联合使用氨氯地平（Ⅰ类推荐，A级证据）或非洛地平（Ⅱa类推荐，B级证据）；禁用中枢作用药物及非二氢吡啶类钙拮抗剂（Ⅲ类推荐，C级证据）；除非合并前列腺增生，不推荐使用α受体阻滞剂。（2）合并HFmrEF：原则上与HFrEF合并高血压患者治疗一致，ARNI/AECI/ARB、β受体阻滞剂及MRA均可应用（Ⅱb类推荐，C级证据）。推荐SGLT2i用于合并高血压的HFmrEF患者（Ⅰ类推荐，A级证据）。（3）合并HFpEF：无禁忌证时推荐使用SGLT2i以降低心衰再入院或心血管死亡风险（Ⅰ类推荐，A级证据）。应该考虑ARNI和MRA治疗（Ⅱa类推荐，B级证据）。对于ARNI不耐受者，应该考虑使用ARB（Ⅱa类推荐，B级证据）。

13.1.2 心律失常

（1）房颤/心房扑动（房扑）：①识别和纠正病因和诱因；②抗凝治疗：建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分评估栓塞和出血风险；③心室率控制：根据RACE Ⅱ研究的结果，建议心衰合并房颤/房扑患者心室率控制以减少运动和静息时症状为目的，心率可以控制在60～100次/min，不超过110次/min[106]；④节律控制：对于心衰合并房颤/房扑，接受GDMT后仍有症状的患者，应在有经验的中心综合评估后进行导管消融术。合并房颤/房扑的诊治流程和管理措施见图8，推荐意见汇总见表15。

图8 心力衰竭合并心房颤动/心房扑动的诊治流程

（2）室性心律失常。室性心律失常与心衰可以互为因果，由室性心律失常导致的心衰是心律失常性心肌病的一种常见类型。心衰合并室性心律失常的管理首先应该积极寻找并纠正潜在的诱发因素（Ⅱa类推荐，C级证据）及优化GDMT。β受体阻滞剂能够降低HFrEF患者的SCD风险（Ⅰ类推荐，A级证据）。胺碘酮虽然对控制室性心律失常有效，但并不能降低SCD或总死亡风险。AHF患者出现血液动力学不稳定的持续性室性心动过速（室速）或室性颤动（室颤）时，首选电复律或电除颤，复律或除颤后推荐静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ类推荐，C级证据），还可以加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴“交感电风暴”的患者。以上药物无效时，可以考虑应用利多卡因（Ⅱb类推荐，C级证据）。症状性或持续性室速、室颤的患者，推荐植入ICD以预防SCD （Ⅰ类推荐，A级证据）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗仍有症状性室性心律失常发生或反复放电时，应该考虑胺碘酮（Ⅱa类推荐，C级证据）和（或）导管消融术（Ⅱa类推荐，C级证据）。频发室性期前收缩会引起可逆性的收缩功能障碍。

（3） 缓慢性心律失常。心衰患者的起搏治疗适应证与无心衰者相同，但在常规植入起搏器之前，应考虑是否有ICD或CRT/心脏再同步化治疗除颤起搏器（CRT-D）植入指征。目前，His束起搏或左束支起搏等生理性起搏方式已经越来越多地应用于临床。

13.1.3 冠状动脉疾病（CAD）

CAD是心衰最常见的病因。（1）药物治疗：HFrEF合并CAD的患者首选药物为β受体阻滞剂（Ⅰ类推荐，A级证据）；若β受体阻滞剂不能耐受或已达最大剂量情况下窦性心律仍≥70次/min，应考虑加用伊伐布雷定（Ⅱa类推荐，B级证据）。有心绞痛症状且血压水平允许时应该考虑加用短效（Ⅱa类推荐，A级证据）或者长效硝酸酯类药物（Ⅱa类推荐，B级证据），也可以考虑尼可地尔（Ⅱb类推荐，B级证据）等。对于HFrEF合并慢性冠状动脉综合征（CCS）的患者，β受体阻滞剂联合曲美他嗪（Ⅱb类推荐，B级证据）有助于进一步改善左心室功能和运动耐力。氨氯地平、非洛地平、雷诺嗪等对缓解心绞痛亦有效。维拉帕米和地尔硫草卓可增加心衰相关不良事件，故禁用于HFrEF患者（Ⅲ类推荐，B级证据）。对于HFpEF合并CAD患者，可单独或联合应用上述药物以缓解心绞痛，但尚无证据证实其对临床结局的改善作用。（2）血运重建治疗：心衰合并CAD患者进行冠状动脉血运重建治疗获益的证据有限。STICH研究[107]表明对于HFrEF合并CCS的患者，若冠状动脉解剖适合血运重建，在仔细评估冠状动脉解剖、合并症、预期寿命和患者个人意愿后，可以考虑行血运重建治疗以改善患者的预后（Ⅱb类推荐，C级证据）。对于适合手术的CAD患者，特别是糖尿病和多支病变患者，应该考虑首选CABG作为血运重建策略[108]（Ⅱa类推荐，B级证据）。经心脏团队仔细评估手术风险、冠状动脉解剖和合并症后，也可考虑将PCI作为CABG的替代方案（Ⅱb类推荐，C级证据）。

13.1.4 瓣膜性心脏病

瓣膜性心脏病是导致心衰发生和恶化的常见病因，治疗推荐意见汇总见表16。（1）主动脉瓣狭窄（AS）[109]：诊断AS首选超声心动图检查，通过平均跨瓣压差、峰值跨瓣流速和瓣口面积等指标评估AS的严重程度。①症状性重度AS：经仔细评估和明确诊断后建议采用经导管主动脉瓣置换术（TAVR）或外科主动脉瓣置换术（SAVR）进行干预，以缓解症状和降低死亡风险[109]。药物治疗不能改善AS的自然病程。不适合或等待SAVR或TAVR的心衰患者针对心衰予以治疗。血管扩张剂有低血压风险，使用时需要密切监测血压。诊治流程见图9。②无症状性重度AS：非药物干预治疗的指征需权衡个体获益与风险[109]。经导管主动脉瓣球囊扩张成形术可以作为SAVR或TAVR的过渡治疗，用于AHF发作且症状严重者；也可作为心功能恢复的过渡治疗，或作为晚期心衰的终末治疗。（2）主动脉瓣关闭不全/反流（AR）：重度AR会导致进行性左心室扩张，继而出现心功能障碍、心衰和结局恶化。药物治疗可以改善严重AR患者的心衰症状，尤其是RAS抑制剂，但β受体阻滞剂会延长心脏舒张期并可能加重AR，应谨慎使用。对于有心衰症状的重度AR患者，无论LVEF如何，均建议进行SAVR；若手术风险较高或存在手术禁忌证时，也可以考虑TAVR。中度以上AR患者应避免应用IABP。（3）二尖瓣关闭不全/反流（MR）：①原发性MR：当严重原发性MR引起心衰时，建议手术治疗；当手术风险较高或存在禁忌证时，可以考虑经导管二尖瓣修复术。②继发性MR（SMR）[110]：大多由左心室病变引起，也可由左心房扩大导致瓣环扩张引起，其严重程度需要在3～6个月的优化GDMT和（或）CRT病情稳定后再行评估，部分由左心室功能障碍引起的SMR可明显改善，从而免于二尖瓣干预[110]。具有严重SMR的心衰患者预后较差，其诊治流程见图10。（4）三尖瓣关闭不全/反流（TR）：多继发于右心室功能障碍、肺动脉高压和心衰，严重程度受右心室功能和肺动脉压力影响。继发性TR的管理主要针对病因进行治疗。心衰合并TR患者的治疗包括应用利尿剂和神经激素拮抗剂等药物，外科手术和经导管三尖瓣介入等。经导管三尖瓣介入治疗可以改善TR的程度和症状，且并发症的发生率相对较低，将来可能会成为TR患者的潜在治疗选择。

图9 症状性重度主动脉瓣狭窄的诊治流程

图10 严重继发性二尖瓣关闭不全的诊治流程

表16 心力衰竭合并瓣膜性心脏病的推荐意见

13.1.5 PH

左心疾病相关的PH（PH-LHD）属于PH分类中的第二大类，是最常见的类型。根据肺血管阻力（PVR）可将PH-LHD进一步分为单纯性毛细血管后PH或混合性毛细血管前后PH。大约40%～72%的HFrEF和36%～83%的HFpEF患者合并PH-LHD。PH-LHD以治疗原发左心疾病为主。不推荐此类患者常规使用靶向药物。

13.1.6 脑卒中

心衰合并脑卒中患者的死亡率高于无脑卒中患者。对于心衰合并动脉粥样硬化性心血管疾病、脑卒中风险较高且无大出血风险的患者，可以考虑使用低剂量利伐沙班。心衰合并血栓栓塞或高血栓形成风险的患者，应根据临床实际情况考虑抗凝治疗。

13.2 非心血管病因或并发症

13.2.1 2型糖尿病

2型糖尿病是心衰的独立危险因素，与无糖尿病心衰患者相比，2型糖尿病合并心衰患者的预后更差。不同降糖药物对心衰的作用不同，应优先考虑能够减少心衰相关事件且安全性良好的药物[111]，推荐意见见表17。

表17 心力衰竭合并2型糖尿病的推荐意见

13.2.2 慢性肾脏病

心衰与CKD常同时存在，促使彼此恶化加重功能恶化，在启动RAS抑制剂或SGLT2i时，可能会出现一过性eGFR降低和血肌酐升高，但不影响对患者长期预后和肾功能的获益[112]。因此，在初始启用上述药物时，不应该因肾功能短暂恶化而中断用药。（1）SGLT2i：研究证实达格列净和恩格列净可以显著降低eGFR ＞ 20～25 ml/（min·1.73 m2）的CKD患者的肾脏病进展及心血管死亡风险等，且无论是否合并糖尿病获益一致。（2）MRA：可用于eGFR＞30 ml/（min·1.73 m2），血钾≤5.0 mmol/L，且发生血肌酐显著升高和高钾血症风险较低的患者，但在用药期间需密切监测血钾。对于eGFR≥25 ml/（min·1.73 m2），且血钾≤5.0 mmol/L的症状性心衰患者，因男性乳房发育等不良反应不能耐受螺内酯时，可以考虑使用非奈利酮。（3）RAS抑制剂：对未接受透析的CKD合并严重蛋白尿患者，不论是否合并高血压，均推荐使用ACEI或ARB（Ⅰ类推荐，A级证据）。（4）β受体阻滞剂：使用不受肾功能影响，在eGFR＞30 ml/（min·1.73 m2）患者中可以显著降低死亡风险，但重度CKD患者中获益证据有限。（5）维立西呱：VICTORIA研究[45]显示，维立西呱可用于eGFR＞15 ml/（min·1.73 m2）的HFrEF患者，降低主要终点事件风险的作用不受肾功能影响且药物本身对肾功能无影响。（6）利尿剂：AHF时利尿剂的使用可能会导致血肌酐的短暂轻度升高，在患者无明显充血情况下与结局无关。（7）钾离子结合剂（环硅酸锆钠ZS-9和Patiromer）：适用于心衰合并CKD患者高钾血症的治疗和维持，对于使用RAS抑制剂和MRA的患者可有效降低血钾水平。CKD患者心衰相关GDMT治疗选择见图11。

图11 CKD患者心力衰竭相关指南指导的药物治疗

13.2.3 铁缺乏和贫血

铁缺乏在心衰患者中很常见，推荐心衰患者定期进行铁缺乏和贫血的筛查，包括血常规、血清铁蛋白浓度和转铁蛋白饱和度（TSAT）（Ⅰ类推荐，C级证据）。FAIR-HF研究[113]及CONFIRM-HF研究[114]显示，静脉注射羧基麦芽糖铁（FCM）可以改善合并铁缺乏的慢性HFrEF（LVEF≤45%）患者的心衰症状、运动耐力和生活质量，并可能降低心衰恶化住院风险。在AFFIRM-AHF研究[115]中，LVEF＜50%且合并铁缺乏的AHF住院患者，FCM降低了首次心衰住院或心血管死亡和总心衰住院的复合终点风险，且安全性良好。IRONMAN研究[116]敏感度分析显示静脉补充异麦芽糖酐铁使心衰住院和心血管死亡风险显著下降。最新发表的HEART-FID研究[117]结果显示，与安慰剂比较，FCM不能显著降低HFrEF患者12个月内全因死亡或心衰住院的复合终点风险。因此，对于合并铁缺乏的有症状的HFrEF和HFmrEF患者，推荐静脉补充铁剂，以缓解心衰症状，改善生活质量（Ⅰ类推荐，A级证据），应考虑静脉应用FCM或异麦芽糖酐铁，减少心衰住院（Ⅱa类推荐，A级证据）。不推荐使用口服铁剂治疗心衰患者的铁缺乏。心衰伴贫血患者，促红细胞生成素刺激因子会增加血栓栓塞风险，且不降低心衰死亡风险，若无其他适应证，不推荐使用（Ⅲ类推荐，B级证据）。

13.2.4 甲状腺功能异常

甲状腺功能减退症（甲减）和甲状腺功能亢进症（甲亢）均会增加心衰风险。所有心衰患者均应评估甲状腺功能。甲状腺激素替代治疗在心衰合并亚临床甲减患者中的疗效尚不明确，目前认为，当促甲状腺激素＞10 mIU/L，特别是年龄＜70岁的人群，需接受甲状腺激素替代治疗。

13.2.5 肥胖

在心衰合并肥胖患者中，存在“肥胖悖论”，即超重或轻中度肥胖心衰患者预后要好于消瘦或体重过轻的心衰患者，但是这一现象可能受其他因素影响。在评估肥胖时，建议在体重指数基础上再测量腰围或腰臀比，尤其是女性患者。治疗方面，肥胖HFpEF患者通过限制热量摄入、增加运动、减轻体重以改善生活质量，提高运动耐量。

13.2.6 虚弱、肌少症和恶液质

心衰和虚弱互相影响。心衰患者虚弱的患病率高达45%，比非心衰患者高6倍。心衰合并虚弱患者的功能受损更严重、生活质量更差，虚弱与心衰死亡、住院以及住院时间较长等预后相关。临床上可以通过多维度筛查和评估，早期识别虚弱患者，并加强心衰合并虚弱患者的多学科管理，注重教育、营养干预、康复运动、合并症治疗和随访等，从而减少虚弱对心衰的影响。REHAB-HF试验[118]中，基线虚弱的ADHF患者对机体康复干预的反应较虚弱前期的患者更为显著。肌少症主要表现为全身肌量减少、肌肉质量低、肌力下降、肌肉功能减退等。研究显示，约20%～50%的心衰患者合并肌少症，肌少症与心衰患者的运动耐量和生活质量降低、虚弱和恶病质的发生及不良预后相关。推荐对心衰患者早期进行肌少症筛查。治疗包括抗阻运动训练和营养支持。5%～15%的心衰患者合并恶液质，与功能能力降低和生存率降低相关。主要临床特征是在12个月内（或更短）无水肿的情况下体重减轻＞5%，伴或不伴脂肪量减少的肌肉损失，可能与虚弱并存，需除外其他非心脏原因。

13.2.7 高尿酸血症和痛风

高尿酸血症与心衰患者症状和预后均密切相关，心衰患者合并高尿酸血症者高达50%，利尿剂的使用可引起或加重高尿酸血症。目前尚无证据表明降尿酸治疗可以改善心衰患者的症状或预后。CARES研究[119]提示，对于无禁忌证的心衰患者，可以考虑首选别嘌呤醇，但部分患者应用别嘌呤醇后可能会出现严重不良反应。当心衰患者急性痛风发作时，建议首选秋水仙碱，但在严重肾功能不全患者中应慎用，透析患者则禁用。非甾体类抗炎药会恶化肾功能并导致ADHF，故不推荐使用。

13.2.8 电解质紊乱

心衰患者常合并电解质紊乱/离子异常，与不良预后密切相关，并影响药物治疗，及时发现和管理心衰患者合并的离子异常，维持电解质平衡，具有重要的临床意义。（1）钾离子异常：血钾水平与死亡率呈U型曲线关系，在4.0～5.0 mmol/L的理想范围内时死亡风险最低[120]。①低钾血症（血钾＜3.5 mmol/L）：常由利尿剂引起，可以导致致死性室性心律失常并增加心血管死亡风险。对于正常低值血钾（3.5～＜4.0 mmol/L）患者也需要适量补钾。治疗措施包括口服钾补充剂、RAS抑制剂、保钾利尿剂等。同时要注意补镁，因低钾常伴有低镁，同时补钾、补镁（如门冬氨酸钾镁）可以降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。②高钾血症（血钾＞5.5 mmol/L）：血钾＞5.0～5.5 mmol/L为正常高值血钾。CKD和使用RAAS阻滞剂的患者容易引起高钾血症。高钾血症是导致患者减量、停用甚至不使用RAAS阻滞剂的主要原因之一，削弱了这些药物带来的生存获益。新型钾结合剂，适用于伴或不伴有CKD心衰患者的高钾血症的治疗和维持，可用于RAS抑制剂或MRA导致的高钾血症，提高其耐受剂量。（2）钠离子异常：心衰患者血钠在140～145 mmol/L时，5年死亡风险较低。低钠或高钠血症均与心衰患者不良预后相关。①低钠血症（血钠＜135 mmol/L）：心衰主要合并稀释性的低钠血症，EVEREST研究[121]结果显示，托伐普坦能快速有效降低体重，意向性亚组分析显示对心衰伴有低钠（血钠＜130 mmol/L）患者可降低心血管死亡率。②高钠血症（血钠＞145 mmol/L）：根据细胞外容量状态选择补液或利尿等不同的方式，严重者采用血液净化治疗。（3） 镁离子异常（＜0.75 mmol/L或＞1.25 mmol/L）：多见于心功能恶化的心衰患者，可能与复杂的室性心律失常及死亡率增加有关[122]。治疗应首先寻找和处理可能的病因，然后首选口服镁剂（如门冬氨酸钾镁）。

13.2.9 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）

SAS在心衰患者中十分常见，与患者的不良预后密切相关。中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是心衰患者中常见的类型，两者可以同时发生，但治疗方法不同。HFpEF患者中OSA更常见，而HFrEF患者中CSA更常见。白天嗜睡心衰患者或可疑SAS时，应该考虑进行多导睡眠呼吸监测以明确诊断和分型（Ⅱa类推荐，C级证据）。对于心衰合并OSA患者，应该考虑持续正压气道通气治疗（Ⅱa类推荐，B级证据）。不推荐在HFrEF患者中使用自适应伺服通气（Ⅲ类推荐，B级证据）[123]。

13.2.10 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

心衰与COPD的症状有重叠，鉴别诊断存在一定困难。心脏选择性β1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔在COPD或哮喘患者中均不应视为绝对禁忌。对于高心血管风险的COPD患者，吸入糖皮质激素和β肾上腺素能激动剂不影响心血管预后。

13.2.11 焦虑和抑郁

焦虑和抑郁在心衰患者中很常见，严重抑郁与心衰患者再住院率和死亡率增加相关。SADHARTCHF研究[124]和MOOD-HF研究[125]分别证实了舍曲林和艾司西酞普兰的安全性，但在改善症状和预后方面与安慰剂相比均无显著优势。由于三环类抗抑郁药物可以导致低血压、心功能恶化和心律失常，心衰患者应避免使用。

13.2.12 认知障碍

心衰合并认知障碍患者的治疗依从性更差，自我管理能力和疾病意识更低，认知障碍也是心衰患者死亡风险和再住院风险增加的独立危险因素[126]。可以采用简易精神状态检查、蒙特利尔认知评估量表筛查心衰合并认知障碍患者，根据心衰患者认知功能水平，提供个性化的出院后管理计划。

13.2.13 自身免疫性疾病

系统性硬化症、系统性红斑狼疮和类风湿关节炎患者的心衰风险增高，分别是一般人群发病风险的7.26倍、3.15倍和1.39倍[127]。心衰类型均以HFmrEF和HFpEF为主。包括糖皮质激素、氯喹/羟氯喹在内常规药物治疗均可能增加心衰风险，即使是较低剂量的糖皮质激素。治疗方面，应该避免心脏毒性药物的应用，强化原发免疫疾病的治疗。

14 特殊心力衰竭人群的管理

14.1 肿瘤

常见引起肿瘤治疗相关心功能不全（CTRCD）的药物包括蒽环类药物、抗人类表皮生长因子受体2单克隆抗体。免疫检查点抑制剂（ICI）可以引起心肌损伤和心肌炎，严重者可引起心功能不全，ICI也可引起非炎症性心衰；其他如嵌合抗原受体T细胞和肿瘤浸润淋巴细胞治疗等也可引起CTRCD，诊断、监测和治疗推荐参见表18[128-129]。

表18 肿瘤治疗相关心肌损伤临床处理建议

14.2 女性心衰患者管理

与男性相比，女性心衰患者的流行病学、病因、疾病特点、药物疗效及预后存在特殊性。有过早绝经史的女性发生心衰的风险增加。由于心脏的结构、功能、代谢、血管老化和免疫系统生物学的性别差异，女性发生HFpEF的风险比男性高2.8倍。90%应激性心肌病发生于女性。使用化疗药物或饮酒的女性发生心衰的风险更高。HFrEF女性对ACEI、ARB和β受体阻滞剂的治疗更敏感，但发生药物不良反应的风险为男性的1.5～1.7倍。SGLT2i对女性心血管结局的改善与男性一致，但SGLT2i增加女性生殖器感染的风险较男性高（10% vs.2.6%）。血清地高辛浓度＞1.2 ng/ml时女性患者的全因死亡风险高于男性。

14.3 妊娠与心衰

PPCM指既往无心肌病患者在妊娠晚期至产后数个月内发生心衰，LVEF＜45%，且排除了其他原因导致的心衰[67]。PPCM预后好于其他HFrEF，心功能恢复率在不同的研究中在23%～78%不等。

妊娠期禁忌使用的药物：ACEI、ARB、ARNI、MRA、伊伐布雷定、SGLT2i和维立西呱（Ⅲ类推荐，C级证据）。可以使用的药物：β1高选择性的β受体阻滞剂 （如美托洛尔）、地高辛、呋塞米、肼苯哒嗪、口服硝酸盐和甲基多巴。因有氰化物中毒风险不宜使用硝普钠，肾上腺素能药物也可能有害。急性PPCM且LVEF＜35%使用溴隐亭可能有效，但增加血栓栓塞事件（Ⅱb类推荐，B级证据），应停止哺乳并使用预防性或治疗性抗凝[67]。

产后能否哺乳有争议，应个体化处理。哺乳期禁忌使用的药物包括SGLT2i、ARB、ARNI、伊伐布雷定、维立西呱、曲美他嗪、直接口服抗凝药（DOAC）[67]。抗心衰药物至少应使用至心功能完全恢复后的12～24个月，GDMT可能需要长期使用，但证据不足。妊娠期和产后早期血栓栓塞发生率增加，围生期LVEF＜30%的AHF患者可以考虑进行抗凝治疗，特别是在产后高凝状态最明显的前6～8周，但疗效和安全性尚不明确（Ⅱb类推荐，C级证据），避免使用DOAC[67]。妊娠前已有严重的症状性心衰、LVEF中度至重度降低、左心室流出道梗阻和（或）PH的患者应避免妊娠。

14.4 老年心衰患者管理

心衰的发病率随着年龄的增长而增加。对于老年心衰患者的管理，当前循证医学证据仍然较为缺乏。老年心衰患者的诊治和管理有如下特殊性：（1）老年患者避免发生电解质及酸碱平衡紊乱。（2）综合评估和多学科管理方式进行及时识别和有效纠正虚弱、抑郁、认知障碍等；（3） 简化和优化药物种类、剂量，监测药物长期副作用；（4） 重视合并症的管理；（5） 重视对患者及其家庭的随访和支持。

14.5 儿童心衰管理

与成年心衰患者相比，儿童心衰的机制和治疗方面的研究进展相对滞后。儿童心衰主要由先天性心脏病及心肌病引起[130]。在儿童心肌病中，以DCM最为多见（约占50%），肥厚型心肌病次之（约占35%～50%），限制型心肌病相对少见（不足5%）[130]。除各种病因的特征性表现外，儿童心衰的一般症状和体征包括生长发育不良、呼吸困难和运动耐力下降，其诊断主要基于临床症状和体征，并结合运动测试、影像学和生物标志物等检查结果。目前基于循证资料的管理策略十分有限，儿童患者的管理取决于心衰病因和年龄，只能借鉴成人的研究进行推论。

14.6 高原特发心血管病

高原特发心血管病主要包括急性高原肺水肿（HAPE）和慢性高原心脏病。HAPE的诊断目前采用2018版路易斯湖评分，总分≥3分合并头痛即可诊断[131]。最关键的治疗措施是改善缺氧，包括转运到低海拔地区和吸氧（使SpO2＞90%）。药物治疗包括使用糖皮质激素、利尿剂等。慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的PH，伴或不伴右心衰竭的心脏病，确诊后应尽快将患者转运至平原地区，主要治疗措施包括改善缺氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。PH的靶向药物是否可用于治疗高原缺氧性PH缺乏大样本临床研究结果。

15 心力衰竭的医疗质量控制

（1）医疗质量评估：全球范围内心衰已经成为重要公共卫生问题，导致巨大的经济负担和医疗花费，主要与心衰患者再住院率高有关。在我国，虽然近年来心衰的诊疗水平有所提升，患者临床结局有所改善，但在心衰规范化诊疗和管理上仍存在一些问题。研究显示，通过标准化医疗质量评估，有助于了解不同地区或机构在心衰诊疗方面的差异，具有重要的临床意义[132]。

（2）医疗质量评估指标体系：医疗质量评估指标体系包括结构指标、过程指标（疾病诊断、治疗及监测等）、结局指标及患者体验指标等[133]。在《2020中国心力衰竭医疗质量控制报告》[134]中，制定了我国首个心衰医疗质量控制指标体系（第一版），该指标体系包括过程指标（心衰的诊断、药物治疗及器械治疗）和结局指标（包括院内结局及院外结局等）。

（3）心衰医疗质量改进：我国近年来心衰的诊疗水平虽有所提升，临床实践中仍然存在诊疗不足及治疗不当现象，不同等级医院差距较大，与美国比较仍有一定差距。心衰患者总体住院结局指标尚可，但地区和医院间的差异仍较显著，且仍面临30 d再住院率相对较高的问题[134-135]。未来将进一步贯彻《医疗质量控制中心管理规定》（国卫办医政发〔2023〕1号）和《国家医疗质量安全改进目标》的要求，国家心血管系统疾病医疗质量控制中心心衰工作组拟开展“国家心力衰竭医疗质量控制和质量提升项目”，建立健全国心衰医疗质量控制组织体系，促进心衰诊疗过程规范化，提高心衰及其相关疾病的临床诊疗能力，提升区域间心衰诊疗同质化水平。还需要根据最新心衰指南推荐意见及时更新心衰质量评估指标体系，坚持推进以目标为导向的质量改进工作，加强各级医务人员心衰诊疗规范培训和继续教育，提高对指南的依从性，同时定期开展心衰医疗质量评估，发现不足，及时改进，尽早实现我国心衰诊治的规范化、精准化和同质化，改善住院患者的院内结局，减轻患者的经济负担。

指南顾问专家（按姓氏汉语拼音首字母排序）： 陈可冀（中国中医科学院西苑医院），陈义汉（同济大学附属东方医院），高润霖（中国医学科学院阜外医院），黄峻（南京医科大学第一附属医院），胡盛寿（中国医学科学院阜外医院），韩雅玲（中国人民解放军北部战区总医院），马长生（首都医科大学附属北京安贞医院），王建安（浙江大学医学院附属第二医院），张抒扬（中国医学科学院北京协和医院），郑哲（中国医学科学院阜外医院）

指南指导专家（按姓氏汉语拼音首字母排序）：蔡军（中国医学科学院阜外医院），杜杰（首都医科大学附属北京安贞医院），李为民（哈尔滨医科大学附属第一医院），廖玉华（华中科技大学同济医学院附属协和医院），马爱群（西安交通大学附属第一医院），潘湘斌（中国医学科学院阜外医院），商洪才（北京中医药大学东直门医院），吴宗贵（海军军医大学第二附属医院），杨杰孚（北京医院），杨伟宪（中国医学科学院阜外医院）

指南核心专家：程翔（华中科技大学同济医学院附属协和医院），董建增（首都医科大学附属北京安贞医院），高传玉（阜外华中心血管病医院），黄晓红（中国医学科学院阜外医院），马根山（东南大学附属中大医院），毛静远（天津中医药大学第一附属医院），许顶立（南方医科大学南方医院），余静（兰州大学第二医院），张健（中国医学科学院阜外医院），张萍（北京清华长庚医院），张宇辉（中国医学科学院阜外医院），周胜华（中南大学湘雅二医院），邹云增（复旦大学附属中山医院）

指南撰写专家组：

组长：张健（中国医学科学院阜外医院）

副组长：张宇辉（中国医学科学院阜外医院），周蕾（南京医科大学第一附属医院）

专家组成员（按姓氏汉语拼音首字母排序）：卜军（上海交通大学医学院附属仁济医院），陈还珍（山西医科大学第一医院），杜昕（首都医科大学附属北京安贞医院），黄燕（中国医学科学院阜外医院），李殿富（南京医科大学第一附属医院），刘慧慧（中国医学科学院阜外医院），刘盛（中国医学科学院阜外医院），刘莹（大连医科大学附属第一医院），马根山（东南大学附属中大医院），马晓昌（中国中医科学院西苑医院），田庄（中国医学科学院北京协和医院），王江（陆军军医大学第二附属医院），王涟（南京大学医学院附属鼓楼医院），王现强（中国医学科学院阜外医院），谢涌泉（首都医科大学附属北京安贞医院），许顶立（南方医科大学南方医院），余静（兰州大学第二医院），翟玫（中国医学科学院阜外医院），张健（中国医学科学院阜外医院），张瑶（哈尔滨医科大学附属第二医院），张宇辉（中国医学科学院阜外医院），周蕾（南京医科大学第一附属医院），周胜华（中南大学湘雅二医院），邹长虹（中国医学科学院阜外医院），邹亮（中国医学科学院阜外医院）

指南专家组（按姓氏汉语拼音首字母排序）：艾力曼·马合木提（新疆医科大学第一附属医院），白玲（西安交通大学第一附属医院），陈宝霞（北京大学第三医院），陈还珍（山西医科大学第一医院），陈海波（中国医学科学院阜外医院），陈牧雷（首都医科大学附属北京朝阳医院），陈维（上海市第四人民医院），崔炜（河北医科大学第二医院），董蔚（中国人民解放军总医院），董吁钢（中山大学附属第一医院），方理刚（中国医学科学院北京协和医院），冯津萍（天津市胸科医院），郭晓纲（浙江大学医学院附属第一医院），郭延松（福建省立医院），韩慧媛（山西省心血管病医院），韩薇（同济大学附属东方医院），韩秀敏（中国人民解放军北部战区总医院），韩学斌（山西省心血管病医院），何胜虎（苏北人民医院），洪华山（福建医科大学附属协和医院），胡晓晟（浙江大学医学院附属第一医院），黄洁（中国医学科学院阜外医院），黄凯（广西医科大学第一附属医院），季晓平（山东大学齐鲁医院），姜述斌（新疆维吾尔自治区中医医院），姜馨（陕西省人民医院），金玮（上海交通大学医学院附属瑞金医院），孔洪（四川省人民医院），黎励文（广东省人民医院），李勇（复旦大学附属华山医院），李悦（哈尔滨医科大学附属第一医院），梁延春（中国人民解放军北部战区总医院），刘斌（吉林大学白求恩第二医院），刘晨（中山大学附属第一医院），刘梅林（北京大学第一医院），刘彤（天津医科大学第二医院），卢宏泉（中国医学科学院阜外医院），陆敏杰（中国医学科学院阜外医院），罗素新（重庆医科大学附属第一医院），骆雷鸣（中国人民解放军总医院），吕渭辉（广东省中医院），马学平（宁夏医科大学总医院），彭辉（新疆维吾尔自治区人民医院），卿平（中国医学科学院阜外医院），任鸿坤（内蒙古自治区人民医院），任景怡（中日友好医院），沈涤非（武汉大学人民医院），宋春莉（吉林大学白求恩第二医院），宋昱（泰达国际心血管病医院），宋治远（陆军军医大学西南医院），孙健（吉林大学白求恩第一医院），孙艺红（中日友好医院），孙志军（中国医科大学附属盛京医院），唐惠芳（南华大学附属第一医院），陶蓉（上海交通大学医学院附属瑞金医院），佟倩（吉林大学白求恩第一医院），童嘉毅（东南大学附属中大医院），王昆（青岛大学转化医学研究院），王永霞（河南中医药大学第一附属医院），王宇石（吉林大学白求恩第一医院），王振华（福建医科大学附属第二医院），王祖禄（中国人民解放军北部战区总医院），邬真力（内蒙古自治区人民医院），夏云龙（大连医科大学附属第一医院），项美香（浙江大学医学院附属第二医院），谢萍（甘肃省人民医院），徐标（南京大学医学院附属鼓楼医院），徐大春（上海市第十人民医院），杨萍（吉林大学中日联谊医院），杨志明（山西医科大学第一医院），姚亚丽（兰州大学第一医院），袁璟（华中科技大学同济医学院附属协和医院），曾庆春（南方医科大学南方医院），张浩（上海儿童医学中心），张静（阜外华中心血管病医院），张良（安徽省胸科医院），张庆（四川大学华西医院），张玉玲（中山大学孙逸仙纪念医院），张宇清（中国医学科学院阜外医院），赵燕（云南省第一人民医院），郑昭芬（湖南省人民医院），周京敏（复旦大学附属中山医院），周琼（中国医学科学院阜外医院），周洲（中国医学科学院阜外医院），朱天刚（北京大学人民医院），朱振辉（中国医学科学院阜外医院）

指南撰写秘书组

组长：张宇辉（中国医学科学院阜外医院）

成员：邹长虹（中国医学科学院阜外医院），刘慧慧（中国医学科学院阜外医院）

利益冲突：专家组所有成员均声明不存在利益冲突