体重指数与青年脑梗死患者危险因素相关性分析*

张建磊 邓建 薛米莱 陆叶 李双阳② 唐红梅 白雪②

急性脑梗死（acute cerebral infarction，AIS）是脑血供中断引起，导致局部脑组织缺血、缺氧坏死，并出现相应的神经功能缺损，发病率占所有脑卒中70%以上[1-2]。脑血管病目前是成年人致残的主要原因，也是全世界第二大死亡原因[3]，近年青年脑梗死的发病率显著增加，占所有脑梗死患者的12%。青年脑梗死病因多样，包括心源性栓塞、主动脉夹层、偏头痛、药物、血液系统疾病和动脉粥样硬化等[4]。临床诊疗中常发现青年脑梗死患者少有合并脑血管病危险因素，多数卒中患者常常不能明确病因，且不同青年脑梗死患者生活环境及生活习惯存在差异，个体总体情况不尽相同。因此，积极分析探讨青年脑梗死各人群存有的危险因素分布特点，对一线临床医生的临床诊疗意义重大，也是脑病学研究的热门领域之一。体重指数（body mass index，BMI）被认为是心脑血管疾病发生发展的重要危险因素[5]。目前对青年脑梗死危险因素的研究相对较少，特别是体重差异的分析。因此，本研究对各体重指数青年脑梗死患者临床资料进行深入探讨，以期为一线医生针对不同青年脑梗死人群采取相应的措施提供参考，改善青年脑梗死患者预后。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选取2016 年8 月—2021 年9 月在西南医科大学附属中医医院神经内科及神经外科住院的青年脑梗死患者204 例。纳入标准：年龄18～45 岁；病程<14 d；符合文献[6]《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》中诊断标准，且头颅CT 和/或头颅MRI 等影像学征象符合脑梗死表现。排除标准：基本临床资料不齐全；合并其他严重器质性疾病或精神心理疾病；内分泌疾病等导致的神经功能缺失及其他原因导致的假性脑梗死。根据文献[7]《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》确定的BMI 范围，将患者分为低体重指数组（n=7，BMI<18.5 kg/m2）、正常体重指数组（n=81，BMI 18.5～23.9 kg/m2）、超重组（n=80，24.0～27.9 kg/m2）、肥胖组（n=36，BMI≥28.0 kg/m2）。本研究经本院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

收集青年脑梗死各体重指数组患者临床资料，包括个人史（BMI、年龄、吸烟史、饮酒史）、既往史（高血压、糖尿病）、实验室指标[血常规、肝功能、肾功能、凝血功能、血脂、同型半胱氨酸（Hcy）]、入院时血压、入院时血糖（随机指尖血糖）、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和出院时改良Rankin 量表（mRS）评分。

1.3 统计学处理

采用SPSS 26.0 统计软件进行样本分析。计量资料若服从正态分布用（±s）表示，两样本比较采用t 检验，多样本比较采用单因素方差分析；若不服从正态分布用M（IQR）表示，多样本分析采用K 个独立样本非参数检验（Kruskal-Wallis H 检验），两独立样本及非正态分布和正态分布同时存在样本采用非参数检验（曼-惠尼特U 检验）；计数资料用率（%）表示，用χ2检验；根据单因素分析筛选结果，模型纳入8 个指标，对BMI≥24 kg/m2的青年脑梗死的危险因素采用多因素logistic 回归分析。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组基线资料比较

随着BMI 升高，脑梗死患者的收缩压、脉压差水平及高血压占比逐渐升高，而高密度脂蛋白逐渐下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；不同BMI患者尿酸、甘油三酯、C 反应蛋白比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 BMI≥24 kg/m2 组与BMI<24 kg/m2 组青年脑梗死基线资料对比

BMI<24 kg/m2青年脑梗死共88 例，男51 例，女37 例，中位年龄41（6）岁；BMI≥24 kg/m2青年脑梗死共116 例，男82 例，女34 例，中位年龄43（7）岁。两组Hcy、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、肌酐、C 反应蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、D-二聚体、纤维蛋白原、NIHSS 评分、mRS 评分、红细胞分布宽度变异系数、年龄及性别、吸烟、饮酒、糖尿病占比比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。BMI≥24 kg/m2组平均动脉压、收缩压、舒张压、脉压差、甘油三酯、血糖、尿酸及高血压占比均高于BMI<24 kg/m2组，而高密度脂蛋白低于BMI<24 kg/m2组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 BMI≥24 kg/m2青年脑梗死与MBI<24 kg/m2青年脑梗死基线资料比较

2.3 BMI≥24 kg/m2 的青年脑梗死影响因素的多因素logistic 回归分析

采用多因素logistic 回归分析各影响因素与BMI≥24 kg/m2青年脑梗死的关系，模型最终纳入8 个指标，分别为平均动脉压、收缩压、舒张压、脉压差、血糖、高血压（有=1，无=0）、甘油三酯及尿酸。多因素logistic 回归分析显示高血压及脉压差是BMI≥24 kg/m2青年脑梗死的危险因素（P<0.05）。见表3。

表3 BMI≥24 kg/m2青年脑梗死多因素二元logistic回归模型分析

3 讨论

近年来，随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，工作和生活压力的增加，以及现代人生活节奏的加快，脑梗死的发病率有所增加，发病群体也越来越年轻化。同时肥胖已成为全球“流行病”，在发达国家和发展中国家中的肥胖率都在上升，近几十年来，全球成年人的平均BMI从1975 年 的22 kg/m2上 升 到2014 年 的24 kg/m2，截至2016 年，18 岁以上的人群中全球超19 亿超重，其中超过6.5 亿人BMI≥28 kg/m2，占世界成人总人数的13%（男性：11%，女性：15%）[8-10]。本研究探讨了不同体重指数青年脑梗死的临床资料特点，以为临床诊疗中针对不同体重脑梗死患者的病情判断提供参考。

青年脑梗死的病因不尽相同，其危险因素的分布与体重有关。本研究中入组的均为中国脑梗死患者，因此我们采用了《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》中的肥胖标准。本研究显示，BMI≥24 kg/m2青年脑梗死患者多于BMI<24 kg/m2青年脑梗死患者（56.86%︰43.14%），可能是经济不断发展的大环境下的高能量饮食及体力劳动向脑力劳动的生活方式的转变所致。肥胖人群更容易存在不健康的嗜好（如烟草和酒精饮料的消费）、不健康的饮食（如能量饮料、过量盐和糖、高饱和脂肪和高嘌呤饮食，随意选择食物）、缺乏锻炼及经常熬夜等[11-13]。

临床资料分析提示BMI≥24 kg/m2青年脑梗死患者尿酸水平明显高于BMI<24 kg/m2。在人类和猴子动物中，尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物（其他动物体内的尿酸可被尿酸酶降解为尿囊素），且众多研究均提示尿酸通过刺激白细胞介素-6、TNF-α 等促炎细胞因子等多种机制诱导细胞内和线粒体氧化应激，最终对血管内皮产生损伤[14-15]。故临床医生更应注意BMI≥24 kg/m2青年脑梗死患者尿酸水平，针对血尿酸高者予以积极健康宣教，必要时对症处理。

一般而言，肥胖和甘油三酯升高呈正相关，且在本研究各体重指数脑卒中人群中得以体现，控制体重对降低血脂水平具有重要临床意义。综合国内外研究，高脂血症是一个公认的心脑血管发病的危险因素，通过调控血脂能明显改善脑梗死的预后，且调脂药是脑梗死二级预防推荐用药。可能机制是脑梗死发生发展过程中血清甘油三酯浓度越高则血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性越高，故其是脑梗死重要危险因素。但目前有争议的是，国内外有研究提出高水平空腹甘油三酯水平是急性脑梗死发病后90 d 良好预后的独立预测因子[16]，而低体重伴脑梗死患者预后不良风险升高[17]，需待出院后进一步随访验证。

临床资料分析提示BMI≥24 kg/m2青年脑梗死患者入院时平均动脉压、收缩压、舒张压、脉压差及高血压患病率均高于BMI<24 kg/m2青年脑梗死患者。据统计，体重增加与高血压有明显的关联，因为60%的高血压归因于脂肪组织储存的增加，肥胖人群患高血压的风险是非肥胖人群的3.5 倍，且超重和肥胖的人群更容易发生脂质代谢紊乱、糖代谢紊乱等心血管危险因素[18]。目前高血压与肥胖是相互关联的，包括继发于肥胖的高血压和先于肥胖的高血压，现一线工作上并未予以明确区分，统称为肥胖相关性高血压。就机制而言，肥胖相关性高血压患者除了具有血流的剪切应力等物理损害之外，与肥胖相关的慢性炎症是体内系统性氧化应激的主要原因之一，导致高血压等慢性病的代谢障碍发展[19]。高血压是脑梗死的独立危险因素，本研究中回归分析同样提示高血压是BMI≥24 kg/m2青年脑梗死独立危险因素，且BMI≥24 kg/m2青年脑梗死患者收缩压及舒张压均更高，故临床中高体重人群更应重视血压管理，发现高血压患者要积极指导治疗，从而增加青年脑梗死临床治疗效果。

综上所述，本研究显示，在青年脑梗死患者中，体重指数≥24 kg/m2患者伴往往合并高血压，且尿酸、甘油三酯、血糖水平更高。青年脑梗死的危险因素广泛且复杂，希望能够根据青年脑梗死患者体重差异更全面判断患者病情，就各种危险因素行积极的预防和治疗，家族有类似病史的青年，建议定期体检，以对高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症早诊断早干预，有助于预防脑梗死。研究局限性：本研究为回顾性研究、观察性研究，缺乏急性脑梗死患者出院后随访，故无预后数据；限于同时期院内健康体检人群临床资料片面，故本研究未纳入健康人群做空白对照。