深部吸痰对ICU重症患者SPO2、气道黏膜损伤的影响

刘传侠 雷胜霞

作者单位： 236000 安徽省阜南县人民医院重症医学科

重症监护室(ICU)重症患者由于病情较重,往往需要建立人工气道减轻呼吸困难等症状,多被用于呼吸衰竭、气道阻塞等危急情况抢救中,目的是维持患者呼吸通畅、生命体征平稳[1,2]。但建立人工气道会削弱患者呼吸道生理作用,导致咳嗽反射减退,患者无法自行将痰液排出,极易发生肺部感染等并发症[3]。及早进行气管内吸痰,可及时清理痰液,避免痰液聚集在肺部,可最大限度降低肺部并发症发生风险。若吸痰操作不当,容易损伤气道黏膜,降低血氧饱和度(SpO2),引起血流动力学不稳定,对患者生命安全构成一定威胁。基于此,为探究深部吸痰对ICU重症患者SpO2、气道黏膜损伤影响,本文选定本院2022年ICU住院的72例重症患者研究,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选定本院2022年ICU住院的72例重症患者,根据吸痰方法分为深部组和浅部组,每组36例。深部组中,男23例,女13例;年龄23～78岁,平均(60.83±13.59)岁;急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分在5.1～11.9分,平均(8.16±1.04)分。浅部组中,男25例,女11例;年龄21～79岁,平均(60.60±14.25)岁;APACHE Ⅱ评分5.5～11.5分,平均(8.19±1.11)分。2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。医院伦理委员会已审批。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准:①由于各种原因建立人工气道,且建立时间>24 h;②年龄>18周岁,不限男女;③临床资料完整、齐全;④患者家属均知情,并自愿参与。

1.2.2 排除标准:①近1周使用过肌松药物者;②妊娠期、哺乳期女性;③患有急性心力衰竭、心肌梗死、心脏停搏复苏成功者;④合并气道畸形,重症肺炎患者;⑤血流动力学不稳定者;⑥心肺手术后或合并液气胸者;⑦中途由于病情变化从本研究退出或死亡者;⑧合并免疫、血液系统疾病者;⑨多脏器功能衰竭。

1.3 方法 采用12F一次性硅胶吸痰管,以密闭式吸痰为主,维持-400～-300 mm Hg的吸痰负压,吸痰之前均给予2 min高浓度吸氧,结束吸氧后严格遵循无菌操作将一次性吸痰管插入。(1)浅部组给予浅部吸痰:吸痰管插入的深度在导管的末端。(2)深部组给予深部吸痰:吸痰管在插入到患者气管隆突部位后,向外回提1 min,将吸痰管插好之后,打开负压,在吸痰的同时转动管道,而后将吸痰管逐步提出,吸引时间控制在15 s内,吸痰期间均进行心电监测。(3)当患者出现以下现象时开始吸痰:①上呼吸道分泌物误吸或者胃内容物反流。②呼吸机气道峰压报警。③SpO2突然降低。④患者出现痰鸣音等症状。⑤频繁呛咳、咳嗽。⑥意识恢复的患者主诉存在憋气感。(4)吸痰过程中应注意以下几点:①每隔2 h协助患者翻身1次,同时拍背,结合患者实际情况,决定是否使用振动排痰机;②湿化气道;③加强生命体征监测;④连续重复吸痰次数控制在3次以下;⑤操作准确、轻柔;⑥吸痰管头端不可长期停留在某一部位;⑦一切操作严格遵循无菌原则。

1.4 观察指标及评价标准 (1)24 h吸痰次数、单次吸痰量、吸痰间隔时间。(2)SpO2、平均动脉压(MAP)、心率(HR):监测时间是吸痰前3 min、吸痰5 s后、吸痰3 min后、吸痰10 min后,最终记录是连续监测3次的均值。(3)血清炎性因子:吸痰前、吸痰3 d后抽取患者5 ml空腹静脉血,离心10 min,4 000 r/min离心速率,10 cm离心半径,将上层清液分离后放置在-80℃环境待检,以ELISA法检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)。(4)气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率。

2 结果

2.1 2组24 h吸痰次数、单次吸痰量、吸痰间隔时间比较 深部组24 h吸痰次数低于浅部组,深部组单次吸痰量高于浅部组,深部组吸痰间隔时间长于浅部组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组24 h吸痰次数、单次吸痰量、吸痰间隔时间比较 n=36,

2.2 2组血清炎性因子比较 深部组吸痰前血清hs-CRP、IL-6与浅部组比较,差异无统计学意义(P>0.05);深部组吸痰3 d后血清hs-CRP、IL-6均高于浅部组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组血清炎性因子比较 n=36,

2.3 2组SpO2、MAP、HR水平比较 深部组吸痰前3 min、吸痰3 min后、吸痰10 min后SPO2、MAP、HR与浅部组比较,差异无统计学意义(P>0.05);深部组吸痰5 s后SpO2低于浅部组(P<0.05),深部组吸痰5 s后MAP、HR高于浅部组(P<0.05)。见表3。

表3 2组SpO2、MAP、HR水平比较 n=36,

2.4 2组气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率比较 深部组气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率高于浅部组(P<0.05)。见表4。

表4 气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率比较 n=36,例(%)

3 讨论

吸痰是ICU重症患者常见的一项护理操作,可及时清理呼吸道的分泌物,保持呼吸道通畅,改善机体氧气供应,降低继发性脑损伤等不良事件发生率[4,5]。

但ICU重症患者普遍存在不同程度意识障碍,无法有效呼吸,吸痰是目前去除痰液常用的方法之一,如果吸痰不当会引发咳嗽反射,造成血流动力学紊乱,甚至加重患者缺氧、缺血症状,形成一个恶性循环,不利于机体康复[6,7]。插入吸痰管吸痰具有侵入性,会诱发强烈应激反应,插入过浅,会导致吸痰不彻底,增加吸痰次数;插入过深,又会增加吸痰操作的刺激性,诱发低氧血症、支气管痉挛、气道黏膜损伤等并发症[8,9]。

本研究显示,深部组24 h吸痰次数低于浅部组,深部组单次吸痰量高于浅部组,深部组吸痰间隔时间长于浅部组(P<0.05)。说明深浅吸痰取得的吸痰效果不一,深部吸痰虽然减少了吸痰次数,提高了单次吸痰的吸痰量,延长了吸痰间隔时间,但对机体的刺激性较强。SpO2是临床评估循环系统稳定性的重要指标,通过监测该指标,可评估吸痰的效果及安全性[10]。本研究显示:深部组吸痰5 s后SPO2低于浅部组,深部组吸痰5 s后MAP、HR高于浅部组(P<0.05)。说明深部吸痰在吸痰短期内会引起血流动力学紊乱。分析如下:深部吸痰由于吸痰管插入的深度较高,对机体刺激性较强,会不可避免地损伤气道,诱发强烈的应激反应,从而引发血流动力学稳定,不利于吸痰操作顺利开展[11,12]。浅部吸痰在扩张患者肺泡方面效果更为显著,可有效纠正肺泡塌陷状态,提高血氧含量,恢复肺泡功能,缓解呼吸肌疲劳,降低血压、心率等生命体征的波动幅度[13,14]。在徐玫等[15]研究中,深部吸痰组治疗后SpO2低于浅部吸痰组(P<0.05),接近本研究结果,验证了深部吸痰会导致SpO2降低。

本研究显示,深部组吸痰3 d后血清hs-CRP、IL-6均高于浅部组(P<0.05)。说明与深部吸痰相比,浅部吸痰可更有效地抑制炎性因子释放。分析如下:建立人工气道的患者,呼吸运动减弱,纤毛活动受到抑制,呼吸道无法自行将痰液排出,从而导致呼吸道阻塞,SpO2降低[16,17]。浅部与深部吸痰,均是利用负压吸引的原理,将滞留在呼吸道的痰液排出,保持呼吸道通畅,改善机体缺氧状态[18,19]。而浅部吸痰由于吸痰深度较浅,有助于受损肺组织修复,可促进白细胞介素等炎性介质吸收,从而减轻炎性反应[20]。本研究显示,深部组气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率高于浅部组。说明浅部吸痰患者发生气道黏膜损伤的风险较低,究其原因,与深部吸痰直接刺激气道黏膜有关。

综上所述,深、浅吸痰在ICU重症患者吸痰护理中效果不一,深部吸痰虽然吸痰量多,吸痰次数较少,但容易导致SpO2降低,引起血流动力学不稳定,且不能抑制炎性反应,并且发生气道黏膜损伤的风险较高,应当引起临床重视,临床应针对患者实际情况,选择最佳的吸痰方法。