温针灸治疗寒湿痹阻型腰椎间盘突出症的临床观察

张燕珍， 梁超， 陈少萍

（海口市中医医院，海南海口 570216）

腰椎间盘突出症以腰椎部疼痛、活动障碍为主要表现，是临床常见的腰椎退行性病变，急性期腰痛剧烈，引起下肢放射性疼痛，对患者的身体和精神状态造成严重的影响[1]。本病发生的基础是腰椎退行性改变，在此基础上出现纤维环破裂，髓核突出刺激神经根，从而引起临床症状。本病病机复杂，目前认为负重、腰椎解剖异常、外伤等均是常见诱因，且常由多因素致病[2]。研究表明，炎症反应在整个疾病过程中都有，引起肿瘤坏死因子α（TNF-α）等促炎性因子水平升高，进而引起组织水肿、压迫，疼痛阈值降低，而此被认为是引起疼痛的重要机制，对于此类患者而言，减轻炎症反应具有重要意义[3]。对于大多数腰椎间盘突出症患者而言手术创伤大，且远期复发率仍高，因此，内科保守干预仍是目前治疗的首选，可使80.0%以上患者的病情得到缓解[4]。中医认为，本病的重要发病机制是风寒湿邪侵袭腰椎，导致气血不和。临床以寒湿痹阻多见，但单纯西医治疗并不能兼顾患者体质特点[5]。对于寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者而言治疗当祛风除湿，促进腰椎气血调和。温针灸系中医特色疗法，具有温补阳气、祛散寒邪、疏通经脉和络脉以及祛除风邪和湿邪的功效，并且便于操作。本研究采用温针灸治疗寒湿痹阻型腰椎间盘突出症，取得显著疗效，现将研究结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象及分组

选取2019 年3 到2019 年12 月海口市中医医院病房及门诊收治的96 例明确诊断为寒湿痹阻型腰椎间盘突出症的患者为研究对象。按随机数字表将患者随机分为观察组和对照组，每组各48例。本研究符合医学伦理学要求并通过医院伦理委员会的审核批准，伦理号：HKSZYYYLL-2018（科）-04。

1.2 诊断标准

1.2.1 西医诊断标准

参照《现代脊柱病学》[6]中有关腰椎间盘突出症的诊断标准拟定。（1）慢性腰部疼痛反复发作，可急性发病，并伴下肢间歇性放射痛；（2）查体可见：脊柱前屈受限，直腿抬高试验为阳性；（3）神经检查：神经分布区肌力减弱、感觉异常；（4）影像学检查：CT示椎体后缘可见弧形软组织密度影突出。

1.2.2 中医辨证标准

参照《中医病证诊断疗效标准》[7]中有关寒湿痹阻证的诊断标准拟定。腰部冷痛重着，转侧不利，四肢湿冷，阴雨天症状加重，舌淡，苔白腻，脉滑等。

1.3 纳入标准

①符合上述诊断标准；②年龄18 ～75岁；③处于初次治疗的缓解期，且在3 个月内未接受过其他治疗；④自愿参加本研究并签署知情同意书的患者。

1.4 排除标准

①既往有脑卒中偏瘫等可引起肢体功能障碍疾病的患者；②符合手术指征的患者；③患有凝血功能障碍或肝肾功能障碍的患者；④合并有骨关节疾病的患者；⑤妊娠或哺乳期妇女。

1.5 治疗方法

1.5.1 对照组

给予康复疗法联合西药治疗。（1）康复治疗：指导患者取俯卧位，采用掌推法叠掌按压患者腰部肌肉、臀部7次以放松肌肉，自上而下，力度由轻至重，治疗10 min 为宜。然后在脊柱中间两侧采用拇指从上而下推动按摩7次，点按患者背部的双侧膀胱经肾腧穴、阿是穴，治疗10 min 为宜，承扶穴可通过肘尖点按，每次10 min，每日1 次。穴位按摩结束后指导患者仰卧，行直腿抬高锻炼，每次30 min，每日1 次。（2）药物治疗：采用硬膜外封闭治疗，地塞米松（贵州天地药业有限责任公司，国药准字H52020477，批号：20171201、20190702，规格：1 mL/支）1 mL、利多卡因注射液（北京市永康药业有限公司，国药准字H11020558，批号：20171103、20190601，规格：40 mg/支）40 mg、注射用甲钴胺（广东众生药业股份有限公司，国药准字H20051621，批号：20171102、20190901，规格：0.5 mg/支）0.5 mg，选择5 mL 的一次性无菌注射器抽取上述预先混合均匀的药物行封闭1次，每周治疗1次，治疗4周。

1.5.2 观察组

在对照组治疗的基础上联合温针灸治疗。选择L3-5 委中、肾俞、腰阳关、秩边、夹脊、环跳6 个主穴，其中夹脊、肾俞选取双侧穴位，委中、秩边、环跳选择患侧穴位，根据患者自身的情况及时调整穴位。腰痛明显加血海、阳陵泉；肿胀明显加阴陵泉。嘱患者处于放松状态，可以适量进食，然后俯卧在治疗床上，常规消毒针刺穴位局部，采用一次性无菌毫针（苏州针灸用品公司生产，规格：0.30 mm × 75 mm、0.30 mm × 40 mm）。均采用直刺法，秩边、环跳采用0.30 mm × 75 mm毫针，其余穴位采用0.30 mm×40 mm 毫针，均行平补平泻法，在施针的过程中重点关注患者的感觉，若感到施针处有酸麻胀痛等感觉时即表示得气，得气后将事先准备好的艾柱（苏州针灸用品公司生产，规格：15 mm × 25 mm）固定于毫针尾部（选择单侧夹脊穴），在此过程中需关注避免患者皮肤烫伤，留针30 min。每天治疗1 次，周一至周五治疗，周末休息，共治疗4周。

1.6 观察指标

1.6.1 疼痛程度评估

分别于治疗前后观察2组患者疼痛视觉模拟量表（Visual Analogue Scale，VAS）评分的变化情况。使用一条长约10 cm 的游动标尺，一面标有10 个刻度，两端分别为“0”分端和“10”分端，0 分表示无痛，10 分代表难以忍受的最剧烈的疼痛。中间部分表示不同程度的疼痛。让患者根据自我感觉在横线上划一记号，表示疼痛的程度[8]。

1.6.2 腰椎功能评估

分别于治疗前后观察2组患者日本骨科协会评估治疗分数（Japanese Orthopaedic Association Scores，JOA）评分的变化情况，进行腰椎功能评定。该量表主要包括自觉主观症状（0 ～9 分）、临床体征检查（0 ～6分）、日常生活能力（0 ～14分）和膀胱功能（-6 ～0 分）等4 个部分。JOA 总评分最高为29 分，最低0 分。腰椎功能越好，则分值越高，分数越低，则表明功能障碍越明显[9]。

1.6.3 实验室指标

分别于治疗前、后抽取患者空腹静脉血，观察2组患者治疗前后血清前列腺素E2（PGE2）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及血清TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、β-内啡肽（β-EP）的变化情况。血清PGE2、TGF-β1，离心5 min，速度为3 000 r/min，血清TNF-α、IL-1β 及β-EP，离心10 min，速度为3 500 r/min，半径为8 cm。接着取上清液保存并放置于冰箱待测，均采用ELISA 法，试剂盒由上海酶联生物科技有限公司提供。

1.6.4 肌电图检测

分别于治疗前后比较2组患者腓总神经传导速度（CPNMCV）、胫神经传导速度（NTMCV）的变化情况，由本院肌电图室进行检测，采用上海泰益医疗仪进行测定，型号NDI-092。

1.7 疗效判定标准

参照文献方法[6]进行疗效判定。治愈：治疗后直腿抬高试验阴性，腰痛等症状消失；显效：治疗后直腿抬高试验阴性，腰部疼痛和其他症状依然存在，但是已经有了显著改善；有效：治疗后直腿抬高试验阳性，但腰痛等症状已较前改善；无效：临床症状未被控制、症状等仍然存在，且并未减轻。总有效率=（治愈例数+显效例数+有效例数）/总病例数×100%。

1.8 安全性评价

观察2 组患者在治疗阶段发生不良反应的情况，包括头晕、皮疹、胃肠道反应和肝功能异常等情况。

1.9 统计方法

采用SPSS 22.0 统计软件进行数据的统计分析。计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组内比较采用配对，t检验，组间比较采用独立样本，t检验；计数资料采用率或构成比表示，组间比较采用卡方检验；等级资料组间比较采用秩和检验。以，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者基线资料比较

观察组48例患者中，男26例，女22例；年龄41～74 岁，平均（50.14 ± 4.95）岁；病程2～65 个月，平均（15.40 ± 2.79）个月；病变部位：L3-4：15 例，L4-5：23 例，L5-S1：10 例；腿痛情况：单侧40 例，双侧8 例。对照组48 例患者中，男23 例，女25 例；年龄（39～75）岁，平均（49.73 ±4.61）岁；病程1～57 个月，平均（14.72 ± 2.94）个月；病变部位：L3-4：16 例，L4-5：25 例，L5-S1：7 例；腿痛情况：单侧41 例，双侧7 例。2 组患者的性别、年龄、病程等一般情况比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），表明2 组患者的基线特征基本一致，具有可比性。

2. 2 2组患者治疗前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比较

表1 结果显示：治疗前，2 组患者IL-1β、TNF-α、β-EP 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组患者的IL-1β、TNF-α、β-EP 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善IL-1β、TNF-α、β-EP 水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比较Table 1 Comparison of IL-1β，TNF-α and β-EP levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

表1 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比较Table 1 Comparison of IL-1β，TNF-α and β-EP levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

注：①，P＜0.05，与同组治疗前比较；②，P＜0.05，与对照组治疗后比较

组别对照组观察组例数/例48 48 IL-1β/（ng·L-1）治疗前13.27±2.85 13.60±2.61治疗后45.93±5.48①58.70±4.81①②治疗后9.62±2.13①6.40±1.51①②TNF-α/（pg·mL-1）治疗前21.73±3.09 22.04±2.82治疗后16.47±2.67①12.73±2.23①②β-EP/（ng·L-1）治疗前38.01±4.19 38.62±4.35

2.3 2组患者治疗前后TGF-β1、PGE2水平比较

表2 结果显示：治疗前，2 组患者TGF-β1、PGE2 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组患者的TGF-β1、PGE2 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善TGF-β1、PGE2 水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表2 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后TGF-β1、PGE2水平比较Table 2 Comparison of TGF-β1 and PGE2 levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

表2 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后TGF-β1、PGE2水平比较Table 2 Comparison of TGF-β1 and PGE2 levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

注：①，P＜0.05，与同组治疗前比较；②，P＜0.05，与对照组治疗后比较

组别对照组观察组例数/例48 48 TGF-β1/（μg·L-1）治疗前29.71±4.61 29.23±4.93治疗后349.63±51.03①274.62±36.91①②治疗后21.65±3.27①15.60±2.06①②PGE2/（ng·mL-1）治疗前429.81±76.82 428.93±77.09

2.4 2组患者治疗前后VAS、JOA评分比较

表3 结果显示：治疗前，2 组患者VAS、JOA评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者的VAS、JOA评分明显改善（P＜0.05），且观察组在改善VAS、JOA评分方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表3 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后VAS、JOA评分比较Table 3 Comparison of VAS and JOA scores between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，分）

表3 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后VAS、JOA评分比较Table 3 Comparison of VAS and JOA scores between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，分）

注：①，P＜0.05，与同组治疗前比较；②，P＜0.05，与对照组治疗后比较

组别对照组观察组例数/例48 48 VAS评分JOA评分治疗后23.15±3.16①26.31±2.59①②治疗前6.07±0.83 6.21±0.75治疗后2.94±0.27①1.28±0.13①②治疗前16.37±2.39 16.18±2.61

2.5 2组患者治疗前后CPNMCV、NTMCV水平比较

表4 结果显示：治疗前，2 组患者CPNMCV、NTMCV 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组患者的CPNMCV、NTMCV 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善CPNMCV、NTMCV水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表4 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后CPNMCV、NTMCV水平比较Table 4 Comparison of CPNMCV and NTMCV levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，m·s-1）

表4 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者治疗前后CPNMCV、NTMCV水平比较Table 4 Comparison of CPNMCV and NTMCV levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，m·s-1）

注：①，P＜0.05，与同组治疗前比较；②，P＜0.05，与对照组治疗后比较

组别对照组观察组例数/例48 48 CPNMCV NTMCV治疗后34.67±2.03①38.63±2.91①②治疗前32.71±3.63 32.49±3.82治疗后35.81±2.85①39.64±2.07①②治疗前30.87±3.81 30.93±4.02

2.6 2组患者临床疗效比较

表5 结果显示：观察组总有效率为93.75%（45/48），对照组为75.00%（36/48）。观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表5 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者临床疗效比较Table 5 Comparison of clinical efficacy between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation [例（%）]

2.7 2组患者的不良反应情况比较

表6 结果显示：2 组患者不良反应均以头晕、皮疹、胃肠道反应、肝功能异常为主，观察组不良反应总发生率为14.58%（7/48），对照组为16.67%（8/48），2 组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表6 2组寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者不良反应发生率比较Table 6 Comparison of the incidence of adverse reactions between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation [例（%）]

3 讨论

椎间盘由软骨板、髓核及纤维环组成。研究表明，进入青春期后机体后椎间盘即可出现退行性改变，椎间盘不能有效地分散旋转及纵向应力，此时，可因外伤而导致纤维环发生破裂而发病[10]。对于腰椎间盘突出症患者来说，内科保守干预仍是临床治疗的首选，康复训练、牵引、封闭等均是本病的常用治疗手段，但效果有限。由于髓核突出，活动状态下椎间盘可因为受压而引起椎间盘组织供血供氧障碍，引发慢性无菌性炎症，而急性期时由于肿胀更为显著，髓核受压更为严重，因此，疼痛明显加剧[11]。当患者处于平卧休息状态时，髓核暂时复位，病灶处组织缺血缺氧得到改善，从而引起缺血再灌注伤，加重炎症反应。此类患者病情长，缺血再灌注伤的发生机制持续存在，最终形成恶性循环[12]。

神经根受压时可引起局部炎症，促炎性因子大量释放，刺激神经末梢而引起疼痛。TNF-α 是炎症反应的启动因子，在炎症瀑布中发挥正反馈调节作用，可促进IL-4 等促炎性因子生成，激活嗜酸性粒细胞产生趋化因子，进而促进炎性渗出[13]。TNF-α由于具有很强的神经毒性，引起血管内皮功能损伤等血管损伤，从而促进炎症因子增多及其反应加剧[14]。IL-1β 属于白细胞介素1 家族成员，在腰椎间盘突出症患者血液中呈现高表达，数值升高时可诱导巨噬细胞浸润受损的神经元细胞，影响神经组织细胞正常代谢，进而引起神经损伤[15]。IL-1β 还可使机体抗氧化能力降低，刺激PGE2 等炎性介质大量分泌，进而引起组织水肿[16]。PGE2 是常见的炎性介质，可延长和增强5-羟色胺、减缓激肽对神经的致痛作用，从而使组织处于痛敏状态[17]。PGE2 是参与致痛的最关键因素，在疼痛发生方面发挥着重要作用，其数值越高提示疼痛越严重。研究[18]发现，腰椎间盘突出症患者血清IL-1β升高。本研究结果显示，治疗后观察组PGE2、TNF-α、IL-1β水平低于对照组。

腰椎间盘突出症患者由于长期炎症反应的存在，椎间盘组织可呈现纤维化，最终导致病情不可逆转。TGF-β1 主要分布于肾脏，是目前公认的致纤因子，腰椎间盘突出症患者血清TGF-β1水平高于健康人群。高水平的TGF-β1可促进炎症因子分泌，引起Ⅳ型胶原等细胞外基质降解与合成异常，进而改变髓核的生物化学成分[19]。研究[20]发现，腰椎间盘突出症患者TGF-β1、PGE2 水平高于健康同龄人群，随着疼痛等症状改善，患者血液内TGF-β1、PGE2 水平可逐渐降低。β-EP 是一种分布于垂体的内源性阿片肽，而在外周血中仅少量分布，可影响NK 细胞的细胞毒性作用及淋巴细胞的增殖，疼痛发生时它可结合μ 阿片受体，影响初级传入神经末梢上传导功能，阻碍疼痛传导[21]。研究[22]发现，关节炎大鼠血液中β-EP 降低，其数值与疼痛程度呈现正相关。腰椎间盘突出症患者多已经历了较长的病程，β-EP 明显低于同龄健康人群，这可能与持续消耗有关，因而机体内其数值明显降低，进而导致痛阈大幅度降低。本研究结果显示，治疗后观察组血清TGF-β1水平低于对照组，β-EP水平高于对照组。

腰椎间盘突出症归属于中医学“骨痹”“痹证”等疾病范畴。中医认为，正气亏虚，邪不可干，腰椎间盘组织局部卫外不固，风寒湿邪乘虚而入，不能抵御外邪而发病，这与西医认为的退行性改变理论相符合。风寒外袭，寒性收引，可影响气机运行，故而疼痛明显；湿性粘滞，可影响气机运行，导致痰浊内生；疾病日久不愈，瘀血亦可生成。而风寒湿是发病的关键，体虚为本，临床证型以寒湿痹阻证多见，治疗当以祛散寒邪、温补阳气为主，同时扶助正气，也就是提高机体抗病能力，治标兼治本。温针灸属于中医的一种特色疗法，具有温补阳气、祛散寒邪、疏通经脉和络脉以及祛除风邪和湿邪的功效，操作步骤较为简单。选择穴位直接作用于痛点，确保发挥活血化瘀、消肿止痛的作用。针刺得气后采用艾灸治疗，加强了针刺功效，并可通过温热刺激促进细胞代谢，加速炎性物质吸收，降低疼痛介质水平，改善腰椎功能[23-26]。

本研究结果显示：治疗后，2组患者的IL-1β、TNF-α、β-EP 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善IL-1β、TNF-α、β-EP 水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组患者的TGF-β1、PGE2 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善TGF-β1、PGE2 水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组患者的VAS、JOA 评分明显改善（P＜0.05），且观察组在改善VAS、JOA 评分方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组患者的CPNMCV、NTMCV 水平明显改善（P＜0.05），且观察组在改善CPNMCV、NTMCV 水平方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组总有效率为93.75%（45/48），对照组为75.00%（36/48）。观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良反应总发生率为14.58%（7/48），对照组为16.67%（8/48），2 组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

综上所述，温针灸治疗寒湿痹阻型腰椎间盘突出症可明显改善患者的疼痛症状，临床效果显著，值得在临床进一步推广应用与深入研究。