油脂氧化与蓄积的危害

+文|马长宏 安徽天凯生物科技有限公司

膳食是除遗传外影响健康的第一大因素，高脂肪、高能量、低膳食纤维的饮食习惯会对人体健康造成不良影响。因此，人们应对饮食习惯予以充分重视。食用油是人们在日常饮食中不可或缺的一部分，在为人体提供能量、帮助脂溶性维生素的吸收、提供人体必需不饱和脂肪酸等方面具有不可替代的多重作用，然而氧化后的油脂却对人体有诸多危害。本文从油脂氧化与吸收两个方面进行阐述，总结了油脂氧化产物在体内蓄积的危害。

1.油脂的氧化

油脂的变质即酸败，油脂酸败后会产生大量游离脂肪酸，使油脂酸度增高。同时，随着沉淀物的增多，油脂会变得浑浊并产生酸味和苦味。油脂酸败分为水解型酸败、酮型酸败和氧化型酸败。水解酸败将油脂分解为甘油、脂肪酸和单酰/二酰甘油酯；若后续进一步发生β氧化则将发生酮型酸败；氧化酸败指油脂水解酸败产生的及少量本身就存在的游离脂肪酸在氧气、水分、温度、微生物等作用下逐渐氧化的过程。氧化型酸败会使油脂中的营养成分如亚油酸（LA）、二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）等遭到破坏，氧化后的脂质还会通过影响细胞形态、单层完整性和脂蛋白形成来改变亲脂性生物活性成分的转运途径，使其他营养物质失去生理功能，对人体肠道内摄入的维生素等产生连锁的破坏作用。

氧化型酸败的具体化学反应过程为，游离脂肪酸在金属离子、脂肪氧化酶等引发剂的作用下，在高温、强光照等条件中，分解生成氢过氧化物等初级氧化产物。氢过氧化物性质不稳定，将继续氧化产生酮、醛、酸等小分子物质，最终生成4-羟基壬烯酸（HNE）、4-羟基已烯醛（HHE）、丙二醛（MAD）等众多强毒力小分子氧化终产物。不同种类脂肪酸的氧化机理不同，饱和脂肪酸主要发生脂氧化酶诱导的酮型酸败，即β氧化，氧化率只有饱和脂肪酸的10%；不饱和脂肪酸主要发生自氧化，双键越多、与氧气接触越多氧化率越高，温度越高过氧化物分解越快，二级氧化产物如羰基、醛、酮等的生成量增加，此外光、水分等都会影响氧化。

多不饱和脂肪酸如花生四烯酸（AA）、α-亚麻酸（ALA）、LA、DHA、EPA、DGLA等，由于其不饱和双键更多更易发生氧化。藻油中富含DHA，其氧化产物包括MDA、HNE、HHE等被认为是造成体内酶蛋白失活、神经原纤维缠结、各种癌症及心血管等众多疾病的潜在诱因。过氧化值和茴香胺值是评判油脂氧化程度的最佳标准，不同品牌成品油出厂时的氧化程度有所不同，随着时间的推移氧化会加剧，如果产品成分不纯，氧化更严重。某生物公司推出的双低（过氧化值和茴香胺值极低）DHA藻油出厂时氧化程度极低，延长了DHA产品的保质期，也保证了进入消费者手中时产品的品质。

2.吸收与蓄积

2.1 吸收机理

油脂的主要营养价值取决于所含脂肪酸，脂肪酸的生物利用始于摄入。脂肪酸氧化产物被机体消化吸收后，被结合到乳糜微粒中，经淋巴系统进入血液循环转移至肝脏，部分氧化产物在肝脏中积累；另一部分被包装为脂蛋白，这些脂蛋白将携带的氧化产物运到血浆、脂肪组织等其他组织，通过各种转运蛋白摄入胞内并进行代谢。

氧化油脂的吸收速率受多方面因素影响。第一，不同油脂氧化产物的吸收量存在差异。亚油酸氢过氧化物吸收率显著高于亚油酸次级氧化产物，氢过氧化物被人体代谢的比例约为70%，而次级氧化产物约为48%，两种类型氧化产物约有25%经代谢后以CO2形式被排出。运往大鼠肝脏的次级氧化产物可能先在线粒体中被代谢，然后转移到微粒体磷脂上进行代谢。第二，受小肠谷胱甘肽含量的影响。研究发现，饲喂大鼠谷胱甘肽转移酶抑制剂所导致的谷胱甘肽减少，增加了小肠对氧化脂肪的吸收。第三，脂肪酸的水解速率是影响吸收速率的重要因素之一。脂肪的水解速率越快，生物利用度和吸收效率越高。第四，生物利用度取决于脂质形式，磷脂（PL）形式＞甘油三酯（TAG）形式＞游离脂肪酸（FFA）。其中PL和TAG形式的食物基质和结构（如SN-1，SN-2，SN-3位置）也会影响生物利用度及其在体内的分布，SN-2位置的脂肪酸更容易被人体吸收。第五，ω-3多不饱和脂肪酸的剂量和浓度会影响其生物利用度，限制其相关健康价值的发挥。胃的促氧化可能会促进多不饱和脂肪酸降解，降低小肠细胞的同化效率。

DHA 作为ω-3 不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）的热门产品，有多种不同来源，赋予了其多种结构，不同的结构将导致不同的消化吸收途径、转运方式和速率。DHA-TAG被人体摄入后在小肠上部被酶水解为游离脂肪酸和2-单甘油酯，渗入到小肠上皮细胞重新合成脂蛋白，经过肝脏和脂肪组织的毛细血管时被脂蛋白酯酶水解，重新释放出游离脂肪酸被细胞摄取代谢，酯化为甘油三酯和磷脂用作能量储存或结构组分。ω-3PUFAs的摄取速率与基质有关，食物中DHA的摄取累积浓度比胶囊形式高10倍。有研究表明，酸奶是促进快速吸收的最佳基质，这可能与乳液效应有关。氧化和未氧化的LA都可以被肠细胞吸收，包装成脂蛋白颗粒，然而其数量和形态取决于脂质的氧化状态：氧化LA形成的脂蛋白比未氧化LA形成的脂蛋白更小、更多、形状更不规则。在鲤鱼肠道内，LA氢过氧化物只有部分被降解。

血脑屏障和血眼屏障禁止脂肪酸等溶质自由扩散到大脑和眼睛中，必须有特定转运蛋白的介导。MFSD2A共转运蛋白在物种中高度保守，小鼠和人类的氨基酸序列约85%相同。MFSD2A对大于14碳酰基链的不饱和脂肪酸的LPC具有较高的转运能力，SN-2位置的DHA在单层细胞中的渗透性，其运输和摄取能力都更强。有研究者通过功能分析和分析动力学模拟，揭示了蛋白与底物结合、允许底物通过并释放到膜中的细节，完善了MFSD2A蛋白将DHA摄取到大脑中的分子机制。

2.2 蓄积危害

摄入氧化油脂会对身体健康产生诸多不良影响，若在体内长期积累更会造成严重后果。氧化后的LA能显著诱导活性氧的产生，破坏肠上皮细胞的单层形态，影响生物活性化合物的淋巴转运。除此之外，研究还发现在妊娠期间喂食含氧化煎炸油饲料的大鼠的胎儿有较高的先天性畸形发生率。

氧化产物的蓄积破坏了机体正常的生理生化功能，对机体的肝脏健康和生长发育都有危害。油脂氧化产生的复杂副产物如氢过氧化物、挥发性醛、HHE和HNE等被机体摄入并积累后，会导致肝脂肪含量增加，使肝脏出现肿大、褪色和细胞变大坏死等一系列病变。动物蓄积试验结果表明，饲喂含有过氧化油脂的日粮后，动物肝脏会增大，这可能是由于动物需要合成更多线粒体酶以减轻过氧化物毒性的影响。随着氧化豆油添加量的增加，肝细胞有坏死的趋势。其他试验发现，饲喂氧化油脂会增加猪肝脏中过氧化物酶体增殖物，激活受体α（PPARα）的活性，干扰脂肪酸的代谢、氧化和运输途径，刺激游离脂肪酸的β-氧化，进而影响脂肪含量和脂肪酸组成，产生肝损伤。这些氧化产物的蓄积一方面使肝脏受到损害，继而导致脂肪代谢失衡，影响激素、营养素、色素和维生素等亲脂性生物活性成分的代谢，最终阻碍生长；另一方面还会加快肠粘膜上皮细胞和肝细胞的增殖更新，机体维持能量增加，导致动物饲料利用效率下降和增重降低，出现失重甚至死亡。肉鸡动物试验表明，仅持续喂养2周氧化油脂后就出现了生长抑制现象，雏鸡采食量略有下降，增重也略低于对照组，氧化脂肪组的脂肪保留率、能量、α-生育酚含量都较低。虹鳟鱼动物试验使用7.5%的氧化鲱鱼油饲料，喂食9周后氧化油脂毒性累积导致虹鳟鱼死亡。类似的试验结果在水产动物中有众多报道，汇总表如下。

动物试验还发现氧化油脂蓄积的影响会随着氧化程度的升高而加剧。随着鱼油总氧化值的升高，水产动物的增重率、体质、特定生长率和肥满度均有下降趋势。随着鱼油氧化程度和含量的增加，幼年通道鲶鱼的比生长速率逐渐降低，对肝脏和肾脏功能也有不利影响。饲喂过氧化值高于350的氧化大豆油，显著降低了动物体重增速、食物消耗量和肠道蔗糖活性，并导致严重腹泻，这可能与胃肠道功能的紊乱有关。

综上，食用氧化的油脂会对健康产生众多危害，随着摄入量的积累，危害也越来越明显，甚至会造成下一代的畸形。油脂的氧化程度、在饲料中的配比都会影响动物对氧化产物的摄入量，但在吸收量上尚有争议。因此，相关人员仍需深入研究被吸收到体内的营养物质氧化产物的代谢途径及具体代谢产物。

总结

我们应充分关注食用氧化油脂给人体带来的危害，食用氧化的油脂不仅不能满足机体对营养物质的需求，还会对机体健康产生消极影响。油脂氧化产生的有害物质易被积累，长期积累氧化油脂不仅容易引发肝脏病变等各种疾病，还会导致脂肪代谢失衡，阻止亲脂性激素、营养素、色素和维生素等生物活性成分的代谢和吸收，影响能量的积累和身体的发育。除此之外，脂质的氧化产物还会造成蛋白质、维生素等多种其他营养物质的氧化。因此，若能从源头上减少脂质的氧化，就能减少其他营养物质的氧化，使人体更高效率的利用营养物质，避免积累有害氧化产物，进而维持正常生命代谢活动。

国内企业近几年开始关注到这一问题，加大了低氧化水平的油脂的研发，比较突出的有某生物公司研发的双低DHA藻油，其DHA含量高达55%以上，过氧化值POV和茴香胺值AV分别低于0.5mmol/Kg和1.0，也不含反式脂肪酸等风险因子。随着国民健康需求不断升级，油脂企业应持续探索创新之路，给消费者带来更多健康用油选择。