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NT- proBNP、cTnI 表达与AMI 后患者心室重构的相关性

2023-11-16王镇锋

山西卫生健康职业学院学报 2023年4期
关键词:心室心肌细胞重构

王镇锋

(濮阳市第三人民医院,河南 濮阳 457003)

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是冠心病中病情较严重的一种类型,是导致冠心病患者死亡的重要原因[1]。经皮冠状动脉介入术(PCI)是AMI 患者主要治疗手段,能有效开通阻塞血管,恢复血流,但部分心肌细胞经历严重缺血缺氧后发生不可逆坏死,导致PCI 术后心脏结构与功能发生改变,并发心室重构。AMI 后心室重构会导致心功能不全、左心室扩张等病理生理现象,甚至诱发心力衰竭,升高死亡风险[3]。因此早期预测、诊断心室重构,对改善患者预后具有重要临床意义。研究显示,AMI 患者室壁张力的增加、心肌细胞损伤与坏死与心室重构发生发展关系密切[2]。故因室壁张力增加而刺激心肌细胞分泌的N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌损伤特异性标志物心肌肌钙蛋白T(cTnT)可能参与了与AMI 患者心室重构发生发展。本研究拟探讨早期血清NT-proBNP、cTnI 表达与AMI 后患者心室重构的相关性,为临床心室重构早诊断、早预防、早治疗提供一定临床依据,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取濮阳市第三人民医院2020 年7 月~2022 年7 月收治的94 例行PCI 治疗的AMI 患者。所有患者入院后均接受PCI术治疗,术后给予常规药物治疗,并随访6 个月。所有患者入院时及随访6 个月时均行超声心动图检查,比较两次检查左室收缩末期容积(LVESV)。分组标准[3]:随访6 个月时LVESV 较入院时上升≥15%即为发生心室重构(观察组,39 例),反之上升<15%即为未发生心室重构(对照组,55 例)。

1.2 方法

临床资料收集:收集两组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、支架置入个数等情况。

血清指标:两组均于入院后抽取空腹静脉血3~5ml,置入离心机,速度3000r/min,离心半径10cm,时间10min 后取上清液后保存于-20℃冰箱待测。利用免疫发光仪器(美国贝克曼库尔特有限公司,DXI800 型)及配套试剂盒检测血清N 末端脑钠肽前体NT-proBNP、cTnT 水平;利用全自动化学发光仪(美国贝克曼库尔特有限公司,AU5800 型)测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。所有操作严格按照仪器及试剂盒说明书进行。

心室重构指标:利用彩色多普勒超声诊断仪(美国飞利浦公司,PhilipsIE33 型)检测两组入院时左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)及入院时、随访6 个月时LVESV,所有值均检测3 次后取平均值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 24.0 统计学软件处理数据,计量资料以(±s)描述,组间比较行t 检验;计数资料以“%”描述,组间比较行χ2检验;应用Pearson 相关分析血清NT-proBNP、cTnI 与AMI 后心室重构的相关性,应用logistic 回归分析AMI 患者心室重构发生的危险因素,并应用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清NT-proBNP、cTnI 预测AMI 患者心室重构发生的效能,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料比较(见表1)

表1 两组基线资料比较[±s,n(%)]

表1 两组基线资料比较[±s,n(%)]

变量 观察组(n=39)性别男25(64.10)女14(35.90)对照组(n=55)t/χ2 值0.01 P 值>0.05 36(65.45)19(34.55)年龄(岁) 63.71±8.49 64.18±9.01 0.25 >0.05体质量指数(kg/m2) 23.37±1.64 23.50±1.59 0.38 >0.05吸烟史 0.01 >0.05有18(46.15) 25(45.45)无21(53.85) 30(54.55)饮酒史 0.02 >0.05有15(38.46) 22(40.00)无24(61.54) 33(60.00)高血压史 0.04 >0.05有27(69.23) 37(67.27)无12(30.77) 18(32.73)糖尿病史 0.00 >0.05有17(43.59) 24(43.64)无22(56.41) 31(56.36)NYHA 心功能分级 0.05 >0.05>Ⅲ级 14(35.90) 21(38.18)≤Ⅱ级 25(64.10) 34(61.82)支架置入个数(个) 1.71±0.42 1.83±0.39 1.42 >0.05 NT-proBNP(ng/L) 1062.28±121.39 816.76±99.83 10.73 <0.05

2.2 血清NT-proBNP、cTnI 与AMI 后心室重构的相关性(见表2)

表2 血清NT-proBNP、cTnI 与AMI 后心室重构的相关性

2.3 引起AMI 患者心室重构发生的logistic 回归分析(见表3)

表3 引起AMI 患者心室重构发生的logistic 回归分析

2.4 血清NT-proBNP、cTnI 对AMI 患者心室重构发生的预测价值(见表4)

表4 血清NT-proBNP、cTnI 对AMI 患者心室重构发生的预测价值

3 讨论

NT-proBNP 是心房细胞损伤过程中由心肌细胞分泌的一种神经内分泌激素,可抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统、交感神经系统,是评估心脏储备功能的有效指标,水平越高表示心肌损伤程度及心室负荷程度越重[1,2]。本研究结果显示,观察组NT-proBNP、cTnI、LVEDD、LVPWT 与LVESV 水平均高于对照组,LVEF 水平低于对照组,提示以上指标可能与心室重构存在关联。Pearson 相关分析结果显示,血清NT-proBNP、cTnI与心室重构参数LVEF 均呈负相关性,与LVEDD、LVPWT 与LVESV 均呈正相关;Logistic 回归分析结果显示,NT-proBNP、cTnI、LVEF、LVEDD、LVPWT 与LVESV 均是引起AMI 患者心室重构发生的危险因素,表明血清NT-proBNP、cTnI 与心室重构存在密切关系。分析其原因:AMI 发生后,心肌细胞、组织出现缺血缺氧性损伤,随着疾病进展,肌纤维逐渐溶解、坏死,LVEF、LVEDD、LVPWT 与LVESV 发生明显变化,促进早期心室重构发生。心脏受损,心室负荷量增加、容积扩张,左室壁张力增加,会刺激心肌细胞分泌NT-proBNP,大量释放进入血液,不仅如此,还会长时间过度激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统、交感神经系统,也会加速NT-proBNP 分泌与释放,诱发心室重构。同时,随着心肌细胞损伤,大量心肌肌钙蛋白复合物被释放进入血液,血清cTnI 水平显著升高,降低室壁张力,促进血管扩张,升高心室重构风险。因此,血清NT-proBNP、cTnI 在AMI 患者心室重构发生与发展中具有重要作用。本研究进一步通过ROC 曲线分析结果显示,血清NT-proBNP、cTnI 单项及联合预测AMI 患者心室重构发生的AUC 为0.725、0.734、0.897,两者联合预测价值最高。说明血清NT-proBNP、cTnI 可作为AMI 患者心室重构发生的早期预测指标,且联合检测的临床价值最高,具有重要临床意义。

综上所述,血清NT-proBNP、cTnI 表达与AMI 患者心室重构发生密切相关,是影响心室重构发生的重要危险因素,可作为AMI 患者心室重构早期预测指标,且联合检测预测价值最高。但本研究选取样本量较小,可能导致研究结果存在一定偏倚,后可扩大研究量本,完善相关资料,进一步探讨,减小误差。

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