光学相干层析成像指导药物球囊处理极晚期冠状动脉支架事件1 例
2023-11-06王佳旺刘莲莲董传政
王佳旺,吴 琼,刘莲莲,韩 雪,董传政,于 靖
1 临床资料
患者男,65 岁。因间断胸痛13 年,加重20 d 入院。患者于13 年前无明显诱因发作胸痛,伴背部疼痛、出汗,程度较剧烈,症状持续不缓解,后就诊我院诊断为“冠心病、急性前壁心肌梗死”,于前降支植入支架1 枚(具体不详),规律口服药物,上述症状控制可。20 d 前患者无明显诱因再发胸痛,就诊当地医院,行急诊冠状动脉造影示前降支原支架闭塞,给予经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)处理及药物治疗后好转出院,为进一步介入处理来我院。患者既往甲状腺亢进病史1 个月,口服甲巯咪唑片10 mg/d。入院查体:血压125/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清、语利,心肺腹部未见阳性体征。心电图示:窦性心律,心率80 次/min,V1~V4导联呈QS 型伴T 波倒置。诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性陈旧性前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级、冠状动脉支架植入后状态、甲状腺功能亢进症。心脏超声示:节段性室壁运动异常,左心室增大(LV=60 mm),二尖瓣少量反流,左心室舒张功能减低,射血分数(EF)为36%。脑钠肽(BNP):179.70 pg/mL。三酰甘油:1.98 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇:1.07 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇:0.93 mmol/L,血糖:4.74 mmol/L,钾:3.89 mmol/L。血常规、凝血指标、肝肾功能正常。冠状动脉造影示,左主干(LM):未见明显狭窄;左前降支(LAD):支架近段狭窄60%~70%,可见破裂内膜片,发出D1 后局限性狭窄约40%,远段局限性狭窄约70%;左回旋支(LCX):内膜不光滑、未见明显狭窄;右冠状动脉(RCA):近中段斑块浸润,中段血管迂曲,未见明显狭窄;RCA 优势型。沿鞘管送入6 F EBU 3.5 指引导管调整至LM 开口,送入0.014 英寸180 cm Sion 导丝达LAD 远端。沿导丝送入光学相干层析成像(optical coherence tomography,OCT)导管,行OCT 检查示:前降支开口、支架入口可见脂质斑块(图1①),支架近段可见斑块破裂影像(图1②)、局部血栓影(图1③)、血管正性重构(图1④),原支架近段形状不规则,中段内膜增生,可见新生动脉粥样硬化斑块(图1⑤),远段轻度内膜增生。沿导丝送入3 mm×10 mm Cutting 球囊至病变处,10 atm×30 s 扩张后回撤,送入3.5 mm×12 mm NC Sprinter 球囊至病变处,14 atm×30 s 扩张后回撤;送入3.5 mm×31 mm 乐普药物涂层球囊(DCB),以10 atm×60 s 扩张,回撤球囊。复查OCT 示原支架形状规则、贴壁良好(图1⑥),支架远端、近端无夹层,以及DCB 颗粒(图1⑦)。术后3 d 患者顺利出院,随访6 个月后无不适主诉。
图1 OCT 指导DCB 处理极晚期冠状动脉支架事件影像
2 讨论
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前治疗冠心病的重要手段,药物洗脱支架(DES)应用较金属裸支架(BMS)明显改善患者预后,但仍存在支架内再狭窄(ISR)临床瓶颈[1]。研究显示ISR 病理生理机制复杂,包括平滑肌细胞增殖、迁移,细胞外基质沉积,血管重塑,血管弹性回缩,纤维蛋白集聚,血栓形成,炎性反应以及新动脉粥样硬化斑块生成等[2]。
OCT 具有极高分辨率(10~20 μm),被称为“光学活检”。应用OCT 对二代DES 引起ISR 的研究显示,1 年内发生的IRS 中均质性内膜更常见,1 年后发生的IRS 中多富含脂质斑块,斑块成分包括新生内膜、薄纤维帽斑块(TCFA)样内膜、新生血管形成以及巨噬细胞浸润。IRS 发生机制研究显示,发生于1 年内以新生内膜增生为主,晚于1 年以新生动脉粥样硬化斑块形成为主,极晚期的以新生内膜粥样硬化斑块破裂、支架贴壁不全和支架小梁内膜覆盖不完全为主[3-4]。本病例13 年前LAD 近段植入1 枚支架,20 d 前再发急性前壁心肌梗死,就诊当地医院行PTCA,后转入我院行OCT 示支架远段轻度内膜增生,支架中段可见新生动脉粥样硬化斑块,近段可见斑块破裂征象、血栓影、血管正性重构,分析OCT 影像特征后考虑为IRS,狭窄类型为异质性内膜增生,主要为新生动脉粥样硬化斑块,从而导致急性斑块破裂血栓形成。张飞飞等[5]采用OCT 指导治疗1 例支架内新生动脉粥样硬化致IRS,效果良好。OCT 可提供更多组织内信息,有助于精准治疗方案实施。
2018 年欧洲心脏病学会(ESC)、欧洲心胸外科学会(EACTS)心肌血运重建指南建议,对于BMS 或DES 植入后ISR 可予植入DES 治疗;DCB 可治疗支架植入后ISR,但应使用血管内超声(IVUS)和/或OCT 检测ISR 发生机制;对于反复发生ISR,可考虑冠状动脉旁路移植术[6]。目前的DESISR 临床处理方案为,单纯球囊扩张成形术、切割球囊扩张血管成形术、DCB、再次植入DES 以及冠状动脉旁路移植术等。对于异质性内膜增生引起的ISR,首选再次植入DES治疗;对于均质性内膜增生引起的ISR,再次植入DES 与DCB 疗效相当[7]。DCB 优势明显,为大多数医师所接受[8-9]。本病例DES-ISR 为异质性内膜增生,但OCT 示原支架近段、LAD 开口处可见脂质斑块,若再次植入DES,支架近段无落脚点,且原支架经球囊扩张后管腔规律,即刻管腔获得良好,故行DCB 处理。OCT 在处理DES-ISR 过程中起到精准、优化作用。另外,本病例为13 年后DES-IRS,较罕见。