纳洛酮联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床效果

邱琴

作者单位： 226001 江苏省南通市老年康复医院急诊科

一氧化碳中毒主要包括生活性中毒、职业性中毒、意外中毒等[1]。中毒程度与一氧化碳吸入剂量、吸入时间有关,还与个体差异、年龄、是否吸烟、既往病史等有关[2]。其临床表现和体征随碳氧血红蛋白水平变化而变化,一氧化碳与血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白,致使血红蛋白携氧功能失效,进而引发全身组织器官出现缺氧性改变,短时间内则可危及患者生命,即使经抢救成功,仍有迟发性脑病等后遗症风险[3-4]。目前临床上治疗一氧化碳中毒采用常规治疗同时,给予患者高压氧治疗以改善机体缺氧情况,但治疗效果有限[5]。本研究观察纳洛酮联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年1月—2021年12月南通市老年康复医院收治的急性一氧化碳中毒患者84例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各42例。观察组男20例,女22例;年龄19～76(48.87±13.13)岁;中毒原因:燃气灶具操作不当3例,燃气热水器故障39例;中毒时间1～4(1.69±0.48)h;中毒程度:轻11例,中24例,重7例;格拉斯哥评分4～12(7.43±1.22)分。对照组男19例,女23例;年龄21～79(49.35±13.09)岁;中毒原因:燃气灶具操作不当4例,燃气热水器故障38例;中毒时间0.5～5(1.76±0.58)h;中毒程度:轻12例,中22例,重8例;格拉斯哥评分5～11(7.40±1.18)分。2组临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究通过医院伦理委员会审核批准。

1.2 选择标准 纳入标准:经过与患者或家属、邻居等询问病史确定诊断;伴有不同程度呕吐、恶心、意识改变等症状;患者或家属已知晓研究内容并签署知情同意书。排除标准:药物中毒引起昏迷及其他病变者;有高压氧疗法禁忌证者。

1.3 治疗方法 对照组常规治疗,包括补充水电解质、纠正酸碱平衡失调、改善脑循环、防治感染等,危重者加用肾上腺皮质激素、脱水剂(20%甘露醇,呋塞米)以减轻脑水肿;生命体征稳定时行高压氧治疗,使用仪器为国产单人高压纯氧舱,压力参数设置为0.2 MPa,先开始20 min升压治疗,稳压维持1 h后,进行20 min减压治疗。观察组在对照组基础上应用注射用盐酸纳洛酮(北京四环制药有限公司生产)轻、中、重度中毒分别予0.4 mg、0.8 mg、1.2～2.0 mg静脉推注,视情况15～30 min后重复1次,仍不清醒则予4.0～8.0 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注,至患者意识清醒或72 h后予以停药。

1.4 观察指标与方法 比较2组格拉斯哥评分,总分3～15分,评分越低昏迷越严重[6];比较2组意识恢复时间、运动功能恢复时间及住院时间;应用简易智力状态检查量表(MMSE)评价认知功能,分值0～30分,评分越低表明认知功能障碍越严重;并发症:包括心肌损伤、肺部感染、皮肤感染、迟发性脑病等。

1.5 疗效评定标准 痊愈:认知能力良好,症状消失,能恢复正常生活与工作;好转:认知能力良好,症状减轻,恢复部分自理活动;无效:持续昏迷,症状未改善甚至加重。总有效率=(痊愈+好转)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 治疗效果比较 观察组治疗总有效率为95.24%,高于对照组的80.95%(χ2=4.086,P=0.043),见表1。

表1 对照组与观察组治疗效果比较 [例(%)]

2.2 格拉斯哥评分比较 治疗前,2组格拉斯哥评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d后,2组格拉斯哥评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.01),见表2。

表2 对照组与观察组治疗前后格拉斯哥评分比较分)

2.3 意识恢复、运动功能恢复、住院时间比较 观察组意识恢复、运动功能恢复时间及住院时间均短于对照组(P<0.01),见表3。

表3 对照组与观察组意识恢复、运动功能恢复、住院时间比较

2.4 MMSE评分比较 治疗前,2组MMSE评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d,2组MMSE评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.01),见表4。

表4 对照组与观察组治疗前后MMSE评分比较分)

2.5 并发症比较 观察组并发症总发生率为11.90%,低于对照组的30.95%,差异有统计学意义(χ2=4.525,P=0.033),见表5。

表5 对照组与观察组并发症比较 [例(%)]

3 讨 论

一氧化碳中毒是临床上常见的突发疾病,多发生在冬季,又被称为“煤气中毒”,其主要是指中毒者在短时间内吸入未燃尽的含碳类物质,中毒后一氧化碳与血红蛋白相结合形成碳氧血红蛋白,导致血液供氧量明显降低,引起细胞内呼吸链障碍,细胞和组织缺氧,导致器官功能衰竭[7-9]。急性一氧化碳中毒造成的低血氧症发生后短时间内可出现脑血管痉挛,此后迅速发展为脑循环障碍,引发血管内皮肿胀、血脑屏障通透性增加,脑水肿风险增加,出现头痛、头晕、昏迷等症状,甚至可能出现窒息死亡,其中少数患者经过临床治疗,在急性期恢复意识后还可引发神经精神损害现象,临床上称之为迟发性脑病[10]。治疗原则以纠正低血氧症、保护脑组织、减少并发症为主[11]。

临床治疗急性一氧化碳中毒,除保持呼吸道通畅、纠正酸碱平衡失调、改善脑循环、防治感染、减轻脑水肿等,可在生命体征稳定时及时进行高压氧治疗[12]。高压氧治疗主要机制是加速血红蛋白分离,促进一氧化碳排泄,吸入低于2.5 TAT的纯氧,能提高血氧分压,扩大氧的弥散半径,改善组织供养,恢复细胞代谢,且高血氧降低血管通透性及颅内压,保护血脑屏障,促进神经干细胞分化,保护脑神经,促进患者恢复;高压氧还可降低凝血功能、红细胞比例及血小板分布宽度,改善血液流变学特性,可改善患者预后[13-14]。本研究结果显示,治疗3 d后,对照组格拉斯哥评分、MMSE评分均高于治疗前,总有效率为80.95%。

急性一氧化碳中毒时可导致β-内啡肽大量释放,患者血液和脑脊液中β-内啡肽释放量增加,产生广泛的生理、病理效应[15]。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,所以一氧化碳中毒时首先受累,β-内啡肽作用下导致神经元继发性损伤,脑血管先痉挛而后扩张,渗透性增加,严重者有脑水肿、血管内皮细胞肿胀、出血、血栓形成、缺血性软化及脱髓鞘变化[16]。纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,它自身并无活性。但盐酸纳洛酮能竞争性抑制各类阿片受体,从而起到拮抗作用,治疗一氧化碳中毒机制在于能与脑部内源性阿片肽及受体结合,阻断其对中枢神经系统的抑制作用,从而改善脑血流动力学并解除脑血管痉挛,促进脑微循环并维持脑灌注压,降低颅内压并减轻脑水肿,改善组织供血及供氧;纳洛酮可抑制软膜血管收缩以增加脑组织血流量;有效抑制自由基释放以稳定溶酶体并减少其释放,避免发生脂质过氧化反应,达到阻断或减轻脑继发性损伤的目的[17]。该药物可维持神经细胞内钙离子与镁离子的稳定性及线粒体氧化磷酸化的功能以改善脑组织能量供应情况,有效缓解患者血压不稳、脑灌注异常及颅内压升高等症状[18]。本研究结果表明,治疗3 d后,观察组格拉斯哥评分及MMSE评分高于对照组;观察组意识恢复、运动功能恢复时间及住院时间均短于对照组,证实使用纳洛酮联合高压氧治疗能改善急性一氧化碳中毒患者认知功能。本研究结果还表明,观察组总有效率高于对照组,并发症总发生率低于对照组,进一步表明,纳洛酮联合高压氧舱可有效提升一氧化碳中毒患者的急诊抢救效果,预防脑缺氧性病变等并发症,改善患者预后。

综上所述,纳洛酮联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效较好,可提高格拉斯哥及MMSE评分,缩短意识及运动功能恢复时间,降低并发症发生率,值得应用。

利益冲突：所有作者声明无利益冲突。