围手术期喉痉挛研究进展

王家宾,李 青,张胜良,齐忠忠 综述 马崇智 审校

喉痉挛是最严重的上呼吸道梗阻,是围手术期的一种严重并发症[1]。喉痉挛是因支配咽部的迷走神经兴奋性增强而导致咽部应激性增高,致使声门关闭活动增强,进而出现吸气性呼吸困难,可伴有吸气性哮鸣音,属功能性呼吸道梗阻,来势凶猛,若不能及时发现和处置,可出现低氧血症、高碳酸血症、血压波动,以及各种心律失常甚至心脏停搏。现对围手术期喉痉挛相关发病机制、风险因素、临床表现、鉴别诊断及防治手段进行综述。

1 发病机制

1.1 喉痉挛反射机制 喉痉挛系支配声带或喉腔的运动肌肉发生反射性收缩,内收声带,导致声门部分或完全关闭,或会厌软骨松弛、塌陷而遮盖声门,进而导致患者突发不同程度的呼吸困难,甚至完全的呼吸道梗阻。当上呼吸道,尤其是喉部黏膜感受器接受到机械(如咽喉部及其周围的操作)、化学(如胃酸)、冷热物理刺激时,神经冲动通过迷走神经(鼻咽部的三叉神经、口腔部及舌下的舌咽神经、喉黏膜的喉上神经)传入中枢脑干,经延髓孤束核从喉返神经及迷走神经传出,从而作用于心肌细胞、血管平滑肌、声门内收肌,导致心动过缓[2]、低血压、呼吸暂停等。其中,化学感受器对低氧、高钾液体及强酸强碱液体敏感增强,咽部化学感受器在pH2.5或更低时可诱发喉痉挛。肛门和腹腔神经丛等受刺激也可诱发喉痉挛,如直肠-喉反射(盆腔反射)是由盆腔脏器的牵张感受器产生神经冲动,经盆腔丛传至骶髓、上胸髓和下腰髓,进入中枢以后,再通过迷走神经背核和脊髓侧角,最后由迷走神经、交感神经和脊神经传出冲动。

1.2 麻醉深度 围手术期适当的麻醉深度,即意识程度、镇痛效应、肌松弛度,以及应激反应的抑制程度等,关系到手术需要和维护患者安全。麻醉深度分为遗忘期、兴奋期、外科手术期、过量期等四期,喉痉挛多发生于全身麻醉第一、二期麻醉深度,此时交感神经受到抑制,迷走神经相对活跃,对外界反应增强,不宜进行任何操作,如麻醉诱导期的喉镜置入、气管导管插入,以及苏醒期的气管导管拔除和深吸痰操作,均可引起神经冲动增强。临床上对麻醉深度的判断必须应用综合指标,目前判断麻醉深度常用临床体征、脑电双频指数、听觉诱发电位、肌松检测等检测方法[3]。麻醉苏醒期分为感觉和运动逐步恢复、自主呼吸逐步恢复、呼吸反射逐步恢复、清醒四个时相,气管导管拔除通常在深度麻醉下或患者完全清醒时进行,而围手术期急性喉痉挛常于浅麻醉状态下及拔出气管导管后发生[1]。

2 危险因素

2.1 个体因素 研究显示,年龄、BMI、吸烟(或吸烟暴露)、肥胖,以及呼吸道炎症等均是喉痉挛发生的危险因素[4]。(1)喉痉挛好发于低龄、高龄[5],儿童与成人发病比例约为2∶1(17.4/1000∶8.7/1000),据统计,9岁以下的儿童喉痉挛的发生率为1.74%[6],小儿年龄每增加1岁降低11%[7],最高位达76%[8]。Tay等[9]的回顾性研究中,喉痉挛在严重呼吸系统不良事件中占35.7%,而Bhananker等[10]的围手术期心脏骤停的回顾性研究中,喉痉挛是气道阻塞致心脏骤停的最常见原因(占6%),这是由于小儿迷走神经发育快于交感神经,腺体分泌旺盛,其肺功能储备低且耗氧量大及有别于成人的喉部解剖特点,故小儿较成人更易发生喉痉挛。(2)肥胖是麻醉苏醒期发生呼吸系统并发症的独立危险因素,可使上呼吸道并发症发生率增高3～5倍[11],BMI>30 kg/cm2患者呼吸系统并发症可达33%[5],同时研究显示,不吸烟与被动吸烟相比从0.9%上升到9.4%[12]。(3)患有支气管哮喘或慢性呼吸道炎症,以及气道高反应和过敏体质的患者,其呼吸道黏膜对刺激更为敏感,而病毒感染使气道敏感性增加6～8 W,喉痉挛发病率达6.39%[13,14]。其他如唐氏综合征、帕金森病[15]、气道结构异常等疾病,以及气道分泌物、血液或呕吐物、反流的胃内容物等均可影响喉痉挛发生[16]。

2.2 手术相关因素 气道、眼部、头颈部、骨膜剥离、扩肛、尿道扩张、内脏牵拉等部位操作,或行支气管镜、食管镜、胃镜、胃管置入[15]等检查均可直接刺激或诱发反流误吸导致喉痉挛。有研究报道,头面部手术喉痉挛发生率约为20%[17],口腔颌面外科发生率为7.98%[4],这是因为患者口腔部组织疏松加之肥胖患者颈短,导致舌后坠致使痰液难以排出,进而诱发喉痉挛。另小儿扁桃体或腺样体切除的喉痉挛发生率最高,可达21%～26%[18],而急诊手术喉痉挛的发生率明显高于择期手术,与围手术期准备不足有关。变态反应(输液、输血)易诱发喉痉挛,消化道出血或肠道寄生虫的长期存在以及甲状腺/甲状旁腺手术引起血钙降低[19],使神经肌肉兴奋性增高诱发喉部肌肉抽搐。

2.3 麻醉因素 喉痉挛易发生于麻醉诱导期和苏醒期,即使在喉上神经介导的感受刺激解除,强烈的声门关闭反射仍可持续。麻醉相关的因素主要有:(1)吸入性麻醉药。吸入刺激性挥发性麻醉药可影响喉痉挛的发生率,地氟烷和异氟烷吸入诱导,可导致喉痉挛的发生率达50%,七氟烷和氟烷诱导时,发生率约为3%,异氟烷诱导时发生率约2.3%[11]。高超等[20]认为针对喉痉挛的高发人群实施诱导插管时,应当监测呼气末吸入性麻醉药浓度,并适当延长吸入时间,联合应用静脉麻醉药实施诱导插管更为安全。(2)静脉麻醉药。具有使迷走神经兴奋增强、呼吸道分泌增加、促进组胺释放的麻醉药,均是引起喉痉挛的诱发因素,涉及的静脉麻醉药包括硫喷妥纳、盐酸氯胺酮、阿曲库铵等,静脉麻醉药物选择时要注意,合理规避诱发喉痉挛的相关用药风险。(3)浅麻醉下刺激。浅麻醉下喉头应激性增高,此时若吸痰、喉镜置入[2]、口咽或鼻咽通气道放置、气管插管或拔管等操作直接刺激咽喉,或如内脏牵拉等在自身远处敏感部位刺激,均可诱发喉痉挛。(4)其他。麻醉机呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄积,麻醉苏醒期间拔管时机和吸痰次数也是喉痉挛发生的危险因素[4],研究显示麻醉中应用气管导管比面罩发生喉痉挛的概率增高11倍[21]。朱梦妤等[22]研究显示,小儿清醒拔除喉罩喉痉挛发生率高,清醒状态拔除气管导管喉痉挛发生率低,认为深麻醉下拔管可显著降低气道并发症发生率;而另一项研究认为,小儿选择深麻醉拔管与清醒拔管并不影响喉痉挛发生率,拔管时机应根据患者自身气道并发症的风险进行选择[13]。穆如月等[23]研究认为,深麻醉下拔管应排除反流、急诊、饱胃、肥胖、气道困难、胸科和头颈部手术等情况,并建议满足大于3岁,且体重在14 kg以上的条件。

3 临床表现与分型

3.1 临床表现 急性喉痉挛的临床表现主要为吸气性喉鸣、吸气用力增加、气管拖曳、胸腹矛盾运动等呼吸困难征象。轻者可听及吸气性喉鸣音,重者可出现完全上呼吸道梗阻。闻及高尖呼吸音或无呼吸音,以及辅助呼吸肌的参与和胸部反常运动等呼吸困难的体征[24,25]为最初的临床体征,若诊断和治疗不及时、不得当,则可迅速发展出现SpO2下降、心率减慢和中枢性发绀,严重时可致急性肺水肿、心搏骤停。

3.2 分型 急性喉痉挛根据严重程度分为三度:(1)轻度,存在轻度的通气障碍,吸气时真声带内收,可闻及猪哼或蝉鸣样吸气性喉鸣音,SpO2可保持在90%以上,加压面罩供氧多能缓解,未及时处理可快速发展成为中重度;(2)中度,气道部分梗阻,真假声带均处于紧张状态,气体进出声门均发生困难,可见胸壁反常呼吸运动和腹式呼吸,闻及鸡鸣样吸气性喉鸣音,吸气相可见“三凹征”,SpO2可保持在80～90%,出现发绀,应立即托下颌并用面罩加压供氧;(3)重度,气道完全梗阻,声门闭合严密,气体完全不能通过(鸦雀无声),有强烈的呼吸运动,因无气体交换SpO2急剧下降,一般在50%以下,以致严重发绀、心动过缓,甚至骤停,应立即静脉注射琥珀胆碱及面罩加压给氧或环甲膜穿刺行高频通气,或气管插管以解除梗阻挽救生命。

4 鉴别诊断

4.1 支气管痉挛 肺部听诊出现哮鸣音,气道阻力和峰压增加,SpO2持续性下降,PaO2下降和PETCO2升高。使用选择性高的β2-受体激动剂或者M-胆碱能受体拮抗剂、氨茶碱等,关键是去除可以控制的不良刺激。

4.2 喉水肿 喉镜下可见喉黏膜弥漫性水肿、苍白。喉水肿可诱发喉痉挛发生,可出现声嘶、咳嗽以及呼吸困难,多与插管困难及反复插管,或手术操作中不断变换头位,气囊压迫时间过长等相关,面罩吸氧并静脉注射地塞米松(0.1～0.2 mg/kg),甚至需重新气管插管。

4.3 反流与误吸 全身麻醉期间反流物误吸较易发生,可导致喉痉挛,易发生于饱胃及高危肠梗阻的患者,可由于误吸异物的位置不同,出现不同部位的不规则呼吸音,或肺内弥漫性湿啰音。麻醉过浅、胃胀气、气囊长时间压迫食管等易造成胃内容物反流误吸,而日常喉痉挛的发作病史常有反流物的直接刺激或呛咳有关的诱发因素,或遇饱餐、饮酒饮食以及冷空气、刺激性气体等外界因素[26]。

4.4 声带矛盾运动的急性发作 该病分为发作期和静止期,临床少见,有长期的静止期病史(咽痒、咳嗽、反复喘憋,喉部发紧等),存在前驱症状,如咳嗽、咽痒及吸气性喉鸣音等症状,吸气时声带异常内收,以喉喘鸣、呼吸困难或反向发声等症状为临床表现,系由多种因素触发喉肌痉挛引起,发作期时,电子喉镜下典型的吸气和(或)呼气相声带异常内收运动是诊断的金标准[27]。

5 预防措施

围手术期喉痉挛应强调以预防为主,避免在麻醉过渡期(相对浅麻醉状态),尤其是伴有低氧和二氧化碳蓄积等情况下,进行咽喉部或盆腹腔等手术及操作刺激。

5.1 评估 预防是喉痉挛管理的首要任务。通过辨识喉痉挛风险因素,并合理制定相应麻醉管理方案,可以使喉痉挛的发生概率和严重程度降低,同时在拔管前、拔管时、拔管后、转运中,应对外呼吸连续进行全面评估、监测和调控[28]。从通气材料选择上,气管插管与非气管插管全身麻醉相比,喉痉挛发生率及重症率有很大不同,其中喉罩较气管导管可以降低术后喉痉挛的发生率[29,30]。在术前访视过程中,通过病史采集,根据有无上呼吸道感染症状,以及手术、自身相关危险因素等,联合肺部听诊及咽部情况等体格检查,针对性做好相应准备工作,包括心理干预准备、麻醉方法选择、药物准备、通气方式的拟定,以及拔管期间如何完成麻醉医师相关指令性配合,而对于特殊手术以及肥胖患者等,应加强防范并落实好呼吸道管理措施。

5.2 干预 (1)术前:患者术前存在上呼吸道感染症状或体温在38 ℃以上,应推迟相关手术,而通过加深麻醉或行完全的神经肌肉阻滞,可将气道高反应性的患者喉痉挛的发生率和严重程度降至最低。气管导管、喉罩等气道操作使用是喉痉挛增加的诱发因素,而麻醉拔管时机不当是喉痉挛增加的重要原因。术前抗胆碱药[20]的足量应用,术中呼吸道内血液和分泌物的及时清除,维持有效麻醉深度下行气道内操作,均可以减少呼吸道不良反应发生[31]。(2)术中:既要保持一定的麻醉深度,避免缺氧及二氧化碳的蓄积,同时还要确保手术动作轻柔,密切关注相关有影响的手术步骤,尤其关注迷走神经分布密集处手术操作,并按手术阶段适时调整麻醉深度。(3)拔管:拔管前应吸尽导管空气囊,拔管动作轻柔,拔管过程中出现咳嗽或处于反射性呼吸暂停时应暂停拔管。针对>1岁和成人可联合拔管前用药在深麻醉下拔管[32];<1岁和气道高反应者适合完全清醒后拔管[33],通过实施“人工咳嗽动作”的肺复张,可延缓拔管后5 min内SpO2的降低,建议深麻醉下采取喉罩拔除[34],在清醒状态时行气管导管拔除。曾佑强和文秋红[35]与包卫亮等[36]的研究表明,对气道水肿风险的患者采用漏气试验可以预测阻塞的发生,避免气道高反应诱发喉痉挛[37],然而孙爱军等[38]认为漏气试验并不可靠,针对小儿即使无漏气也不妨碍为其拔管。(4)药物预防:在拔管前静脉给予0.5 mg/kg亚镇静剂量的丙泊酚,可以将喉痉挛的发生率从20%降至6.6%,而在拔管前1～2 min,静脉注射1～2 mg/kg 2%利多卡因或15 mg/kg硫酸镁,可明显降低喉痉挛发生率[39]。

6 治 疗

6.1 治疗原则 喉痉挛治疗的先决条件是及时诊断,麻醉医师应熟知喉痉挛的临床表现,有判断喉痉挛的必备意识。及时解除不良刺激是喉痉挛缓解的基础,而气道控制和解痉药物使用是其主要处理措施,并保持呼吸道通畅,面罩加压纯氧吸入,并积极查找病因,呼叫协作。

6.2 物理方法 (1)当喉痉挛发生时,上抬下颌,伸展颈部,可使甲状软骨肌群松弛和双侧声带分开,易于气体进入肺内,同时积极使用面罩持续加压(CPAP,40 cmH2O)或间歇性正压通气(IPPV)并吸入纯氧,可使多数患者重症缓解。(2)拉尔森手法(Larson动作)是对患儿拔管后喉痉挛的预防与治疗有价值的临床技术[40],Larson按压的部位位于耳垂后方,下颌骨与乳突之间的凹陷处,左右双向使用中指紧压该切迹向颅底方向,施压5 s,放松5 s,反复进行直至痉挛缓解,同时配合将下颌骨抬起与身体平面成直角,当症状缓解时,高尖的呼吸音可转为喉喘鸣,直至几个呼吸内转化为无障碍的呼吸,通过疼痛或激活自主神经通路来实现快速恢复分钟通气量和氧合[41]。(3)胸部按压结合面罩加压通气的应用可使喉痉挛缓解成功率达73.9%[42],即100%纯氧面罩加压通气下,以<3 cm的按压深度,20～25次/min的按压频率,用手掌根部按压胸骨处,可提高喉痉挛缓解的成功率[43],面罩加压通气是使氧气加压冲过声带进入肺内,而胸外按压是使肺内残余气体受胸廓压迫冲出声门,两者共同促进缺氧状态的改善,以此打破缺氧-喉痉挛-缺氧的恶性循环。(4)紧急情况下可采用16号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频喷射通气[3,28]。

6.3 药物治疗 喉痉挛的药物治疗以静脉麻醉药物为主,其中利多卡因(1～1.5 mg/kg)或丙泊酚(0.25～0.8 mg/kg)静脉给予,能减小刺激效应和喉上神经敏感性,使近76.9%的患者症状缓解[44];多沙普仑(1.5 mg/kg)静脉给予可以通过刺激呼吸而消除喉痉挛。同时针对喉痉挛的药物应用报道中,哌替啶和阿芬太尼等阿片类药物可能阻断由疼痛诱发的喉痉挛,以及应用地西泮来治疗喉痉挛。琥珀胆碱 0.1～1.5 mg/kg静脉注射或4.0 mg/kg肌内注射,或罗库溴胺0.9～1.2 mg/kg静脉注射,可使重度喉痉挛喉肌松弛缓解气道梗阻。伴心动过缓时,可使用小剂量琥珀胆碱与0.01～0.02 mg/kg的阿托品联合使用。