探讨噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能与炎症因子水平的影响

陈一凡,黄胜立,陈志强,辜 斌

(莆田九十五医院,福建 莆田 351100)

慢性阻塞性肺疾病属于中老年群体的常见呼吸道疾病,受近年来人们居住环境以及生活习惯的改变,人口逐渐步入老龄化,该疾病患病率逐年增加,并逐渐趋于年轻化[1]。该疾病是指气道内出现不完全的气流受限,多是有害颗粒或气体对肺组织以及气道造成刺激而引发的慢性炎症反应,对患者的肺功能造成严重影响[2-3]。对于急性加重期患者,患者会出现腹胀、气体交换障碍、乏力等临床表现,如未给予及时治疗,会直接威胁患者生命安全[4]。扩张支气管、缓解气道炎症反应是目前临床对该疾病的治疗机制,噻托溴铵作为一种长效抗胆碱药物,能够使支气管处于持续扩张状态[5]。现为探究向该药物应用于AECOPD患者中的具体价值,特对2020年12月1日～2022年12月1日在我院接受治疗的100例该疾病患者治疗资料进行分析,对其治疗效果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取100例在我院接受治疗的AECOPD患者纳入本研究,患者均于2020年12月1日～2022年12月1日期间入院,以随机数字表法分成两组。对照组:男26例,女24例;年龄38～80岁,平均年龄为(60.65±3.54)岁;病程2～20年,平均病程为(10.23±0.54)年。试验组:男25例,女25例;年龄38～80岁,平均年龄为(59.34±3.38)岁;病程2～20年,平均病程为(10.35±0.57)年。本研究基本流程已上交至院伦理委员会,在其批准下开展。参与研究的100例患者均对本研究知情同意。

纳入标准[6]:①经影像学等综合诊断符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2013年修订版)中诊断标准;②疾病处于急性加重期;③入院前半个月未接受糖皮质激素类药物或抗胆碱类药物用药。

排除标准[7]:①处于哺乳期及妊娠期者;②合并严重神经精神疾病者;③长期接受糖皮质类激素药物治疗者;④对本研究涉及用药不耐受者;⑤合并严重感染性疾病者;⑥合并免疫缺陷病者。

1.2 方法

所有患者均接受常规治疗,包括平喘(如特布他林)、化痰、吸氧、抗感染治疗。

试验组加用噻托溴铵粉吸入剂(生产厂家:南昌弘益药业有限公司;国药准字H20130110)吸入治疗,每日一次,每次18μg。所有患者均接受为期一周的治疗。

1.3 观察指标

对比两组治疗效果。根据《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》中相关内容进行临床疗效评定。临床治愈:经影像学诊断肺内阴影消失,咳痰、气促、咳嗽等临床症状消失;显效:肺啰音消失或基本消失,痰量降低、痰液稀薄,临床症状显著缓解;有效:肺啰音减弱,痰液变稀薄,临床症状有所缓解;无效:未达到上述标准。总有效率=临床治愈率+显效率+有效率[8]。

对比两组肺功能:一秒钟用力呼气量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、FEV1/FVC、呼气峰流速(PEF)改善情况。是通过比利时麦迪公司生产的肺功能仪进行测定。

对比两组炎症因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)水平改善情况。测定方式为治疗前后抽取5mL空腹静脉血置入含EDTA抗凝剂的管中静置,通过酶联免疫吸附法进行测定[9]。

对比两组免疫功能:T 淋巴细胞亚群(CD3+、CD8+、CD4+、CD4+/CD8+)水平改善情况。是通过流式细胞仪进行测定。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 对比两组治疗效果

治疗后,组间治疗总有效率对比,为试验组更高(P<0.05)。详情见表1。

表1 对比两组治疗效果(n,%)

2.2 对比两组肺功能改善情况

治疗前,两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF对比,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF对比,为试验组更高(P<0.05)。详情见表2。

表2 对比两组肺功能改善情况

2.3 对比两组炎症因子改善情况

治疗前,两组患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23对比,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23对比,为试验组更低(P<0.05)。详情见表3。

表3 对比两组炎症因子改善情况

2.4 对比两组免疫功能改善情况

治疗前,两组患者的CD3+、CD8+、CD4+、CD4+/CD8+对比,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的CD8+对比,为试验组更低(P<0.05);两组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+对比,为试验组更高(P<0.05)。详情见表4。

表4 对比两组免疫功能改善情况

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病属于临床常见的呼吸系统疾病,根据疾病的发病情况分为稳定期以及急性加重期[10]。造成该疾病进展的机制复杂、因素较多,其中,异常炎症反应的存在是尤为关键的缓解,炎症对气道反复的造成刺激,使组织增生,进而导致肺组织受到进行性的损伤,对肺功能造成难以逆转的影响[11]。因此,为了控制病情的进展,抑制肺功能受损程度,及时的治疗至关重要。现为探究何种药物能有效控制疾病,特做此研究。

本研究表明,治疗后,试验组总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF对比,为试验组更高(P<0.05)。这提示了,噻托溴铵的应用提高了治疗效果,改善了患者的肺功能。这与朱吉学者[12]研究观点一致,证实了本研究结果的可靠性。噻托溴铵属于抗胆碱类药物,具有较强的特异性,能够结合支气管平滑肌上的M1、M3受体,进而起到竞争性拮抗效果,对平滑肌起到扩张作用,能够使患者呼吸困难等症状得以改善[13-14]。且该药物半衰期较长,能够使扩张平滑肌的时间延长。同时,该药物还具有提高肺泡通气量的效果,使神经张力减弱。且药物通过吸入给药能够避免首过效应,提高用药效率。

本研究表明,两组患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23对比,为试验组更低(P<0.05);两组患者的CD8+对比,为试验组更低(P<0.05);两组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+对比,为试验组更高(P<0.05)。其中,hs-CRP属于急性时相蛋白,是由肝细胞合成、分泌,在机体各大炎性反应中均有所参与。而TNF-α是由中性粒细胞以及单核巨噬细胞分泌、合成,能够对其他炎性因子的分泌起到促进效果,使各类炎性因子水平异常表达。而IL-17是由TH17细胞分泌得来,对IL-23的生成有诱导作用。AECOPD患者会释放大量的IL-23,会导致IL-17大量分泌,而IL-17对粒细胞集落刺激因子有促进作用,会将中性粒细胞集聚在呼吸道上,导致呼吸道的炎症反应强化,对CD8+的表达有促进效果[15]。而本研究结果中,试验组治疗后,上述炎性指标以及CD8+表达均降低,提示应用噻托溴铵能够提高患者的免疫功能,抑制机体炎症因子。对其分析,噻托溴铵可对淋巴细胞介导的炎症反应起到强化作用,而该药物中的抗胆碱作用即可对此反应起到抵抗效果,并能够抑制肥大细胞脱颗粒,进而能够对气道慢性炎性反应的发生起到阻止效果,有效纠正炎性因子的异常表达,进而缓解患者的系统性炎症,降低迷走神经张力,抑制气道炎症分泌物以及黏液的分泌,对气道阻塞起到缓解作用,促进气道结构的恢复,进而使患者气流受限情况得到改善,换气功能恢复,呼吸困难等症状缓解,患者的免疫功能也得到提高。

综上所述,AECOPD患者接受噻托溴铵治疗取得了较好的临床效果,患者的肺功能以及免疫功能有所改善,炎症因子水平降低。