63 例慢性肾脏病患者非高钾血症帐篷状T 波特点分析

刘凤杰 吴春华 陈震 翟康宁

心电图诊断高钾血症主要依靠或完全依靠帐篷状T 波的出现[1]。 帐篷状T 波呈高尖、对称、基底窄的形态,具有较高的辨识度,有别于其他异常T波或正常T 波。 但慢性肾脏病(chronic kidneydisease, CKD)患者在慢性高钾血症的反复发作过程中,有时血钾并未升高,心电图仍出现帐篷状T波。 但这种T 波仍与高钾有关,被认为是心脏对既往高钾状态的一种记忆现象[2-3],而不是与高钾无关的其他高尖T 波。 高钾记忆现象并不少见,但医务工作者对此普遍缺乏认识,文献报道也极少见。本研究搜集既往临床工作中的相关病例,总结这类非高钾血症心电图帐篷状T 波的特点,并推测其发生机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2021 年1 月至2022 年9 月在泰兴市人民医院住院的高钾血症患者(高钾组)、非高钾血症CKD 患者(高钾记忆组)各63 例。 所有病例的临床资料完整,体表心电图均诊断为帐篷状T 波(并不拘泥于最大振幅是否超过0.5 或1.0 mV),并除外血清钙等其他电解质异常者及心电图表现为室内阻滞、窦室传导、异位节律者。

在高钾组患者中,男37 例、女26 例,年龄22 ～83(56.50 ±14.81)岁,CKD 3—5 期39 例,高血压11 例,糖尿病酮症酸中毒6 例,心力衰竭3 例,宫颈癌1 例,肝癌1 例,直肠癌1 例,艾滋病1 例。 在高钾记忆组患者中,男44 例、女19 例,年龄25 ～78(55.61 ±14.07)岁,均诊断为CKD 4—5 期,均有高钾血症反复发作及规律血液透析病史;基础疾病:原发性肾小球疾病19 例,糖尿病17 例,高血压16例,慢性间质性肾炎5 例,多囊肾2 例,血管炎性肾炎1 例,梗阻性肾病1 例。

1.2 检测方法

血清钾采用美国贝克曼AU5821 全自动生化分析仪间接电极法测定。 既往高钾血症的诊断标准为血清钾浓度＞5.5 mmol/L,高钾血症心电图的特点一直是在该诊断标准基础上总结的,因此,本研究未采用新的高钾血症诊断标准[4]。

体表心电图均采用纳龙心电工作站采集。 因干扰等原因,系统自动测量数据误差较大,所以所有数据均改为手工测量。 由于V3导联各波段的起止线位置最清晰,且其所测时限仅＜V2导联,测得的振幅亦较大, 因此,T 波时限、T 波振幅、QT 间期、QRS 波时限均选取该导联的测量结果。 时限的测量范围自各波段的起始线内侧测量至各波段的结束线内侧,T 波振幅自T 波顶点垂直测量至基线上方。

1.3 统计学处理

采用SPSS 27.0 软件进行统计分析。 所有数据均为计量资料,如符合正态分布,则采用±s表示,组间比较采用独立样本t检验;如为非正态分布,则采用中位数(四分位数)即M(P25,P75)表示,组间比较采用秩和检验,以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

两组血钾浓度及V3导联心电图各参数见表1。T 波振幅呈非正态分布,其他数据呈正态分布。 高钾记忆组的T 波时限比高钾组显著延长,T 波振幅比高钾组明显减小(P均＜0.05); QT 间期、QRS 波时限两组比较,差异均无统计学意义;高钾记忆组患者平均心室率显著低于高钾组(P＜0.05)。

表1 高钾组与高钾记忆组血清钾浓度及V3 导联各项心电图参数比较 n=63

3 讨论

心室复极异常可以提示许多疾病,高钾血症的心电图特征也主要表现为复极异常。 QT 间期常常被用来评价心室复极时间,但它是心肌细胞0—3 相电活动的时间之和,而T 波是3 相电活动的结果。本研究数据出自手工测量,无QTc 数据作为对照。本研究结果显示,T 波时限及振幅比QT 间期更能反映高钾血症心电图的特点。 与传统的图形识别比较,定量分析T 波的振幅、T 波顶峰-T 波降支终点时间(Tp-Te)、T 波降支斜率等心电图指标[5],可以提高对帐篷状T 波的识别能力。 已有研究采用Ⅱ导联T/R 比值[6]、 V4导联T/R 比值[7]来评估血钾浓度。 T 波振幅的影响因素较多,受QRS 波电压、导联分布的影响较大,本研究中的T 波振幅呈非正态分布正与此有关。 与QT 间期一样,T 波时限也具有频率依赖性[8],受心室除极时间、QT 间期离散度等因素的影响;在非长QT 间期的状态下,T 波时限的变化幅度远小于T 波振幅,是鉴别T 波的良好心电图指标之一。 郑文凯等[9]探讨T 波时限在高钾血症诊断中的作用,报道的帐篷状T 波时限短于本研究结果,考虑与所在地域、入选人群、测量方法等不同有关。 陈娟等[10]、孙萍等[11]也报道过肾功能不全高钾血症患者透析前后的T 波时限,本研究中高钾组患者的T 波时限与文献[10 -11]中研究对象透析前的数据接近。

本研究提示,CKD 患者在非高钾血症状态下表现为典型帐篷状T 波的现象并不少见,李晴等[12]也报道过类似现象。 上述现象的发生机制是心电图反映了心肌细胞内K+水平,而血清钾浓度反映的是细胞外K+水平,两者并不完全呈同步变化,非高钾血症帐篷状T 波可能是对既往高钾血症的一种记忆现象或适应性改变[2-3]。 细胞内外K+浓度差近35 倍,通过Na-K-ATP 酶主动转移、顺电-化学梯度被动转移及Na+、Ca2+、H-交换,最终达到膜静息平衡的电位水平。 当血清钾浓度发生变化时,正常人细胞内外液的K+需要15 h 才能达到平衡,尿毒症患者需要24 h 才可完成60%钾总量交换,心力衰竭患者则需要45 h 才能达到平衡[13]。 既往研究认为,细胞内外K+的非正常分布状态是高钾血症心电图假阴性的主要原因。 潘景业等[14]曾报道1 例高钾血症患者,血液透析后心电图逐渐恢复正常,经连续监测,血清钾浓度仍维持高位,推测是置换液改变了心肌局部K+浓度及pH 值的原因。 而高钾记忆现象可能是假阳性结果,心肌局部细胞内或许仍处于高钾状态。

以往研究认为,CKD 患者的血钾浓度死亡风险曲线呈U 型,当血钾浓度在4.0 ～4.5 mmol/L 时死亡率最低[15];但也有研究表明,血钾浓度＞6.5 mmol/L时死亡风险反而会降低[16],甚至血钾浓度达7.5 mmol/L时也不会出现心电图变化及心律失常[17]。 之所以有上述不同结果,推测可能与耐受高钾的CKD 患者心肌细胞的Na-K-ATP 酶、离子通道、离子流都发生了病理适应性变化有关,并出现了高钾记忆现象。此外,CKD 患者病变复杂、病程迁延,血清钾浓度因饮食、代谢、治疗而时刻处于动态变化中;本研究中,高钾记忆组患者的T 波时限、T 波振幅与高钾组患者相比,差异均有统计学意义;至于非高钾血症帐篷状T 波是一过性的细胞内外K+未平衡现象,还是较持久的病理性记忆现象,仍有待通过详尽的临床观察和科学严谨的研究进一步证实。

CKD 患者的多个系统都存在病变,心脏受累严重,血钾阈值、血钾代谢、心肌电活动等都可能与其他疾病患者不同,这可能正是高钾记忆现象发生的基础。 本研究结果表明,血钾浓度仍影响着T 波的形态,高钾记忆现象可能是一过性的心肌细胞内外K+动态转移的结果,也可能是较持久的局部心肌细胞非正常K+分布状态的表现。 帐篷状T 波不仅提示高钾血症,而且还能提示既往CKD 病史。 高钾记忆现象是高钾血症心电图的假阳性现象。