12例急性肺血栓栓塞症(PTE)心电图分析

徐文拓,秦海,曹艳丽,那开宪（.北京市朝阳区八里庄第二社区卫生服务中心,北京 0005;.北京市朝阳区小红门社区卫生服务中心,北京 000;.首都医科大学附属北京朝阳医院,北京 0000）

肺血栓栓塞症属于临床急症，具有发病率高、误诊率高、病死率高的特点，严重威胁到患者的生命健康，并引起患者死亡[1-3]。肺血栓栓塞症在诊断方面，主要采用肺动脉影像学的方式，但对于突发急症患者则难以落实。心电图虽缺乏特异性，但作为一种实时、快捷、操作灵活、费用低、无创的检查方法，具有可以动态观测的优势，是多数PTE患者早期首要的检查手段，有利于早期发现PTE，并及时采取正确的处理措施以改善其预后。近10年来，北京市朝阳区八里庄第二社区卫生服务中心及北京市朝阳区小红门社区卫生服务中心两个社区中心医院接收大医院转院做医疗康复的患者及收治本地区的慢性心力衰竭患者，诊治过程中发现PTE患者12例，现对这12例PTE患者的心电图变化总结如下。

1 临床资料

12例患者除3例是本地区收治的慢性病患者，其余患者均在三甲医院骨科做完手术，且生命体征平稳后转至八里庄第二社区卫生服务中心及小红门社区卫生服务中心住院进行康复治疗。12例患者中男性5例，女性7例，年龄70-86.7岁，平均年龄为（74.8±5.12）岁，9例患者年龄大于72岁。髋关节置换术7例，膝关节置换术1例，腰椎管狭窄术1例，脑梗死1例，冠心病心力衰竭及风湿性心脏瓣膜置换后心衰各1例。12例患者中有烟酒嗜好者8例、高血压7例、糖尿病5例、高脂血症8例、脑血管疾病2例。12例患者依据中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》均确诊为PTE[1]。

2 深静脉血栓的诊断[2-4]

2.1 临床诊断周围型深静脉血栓主要表现为：小腿后侧疼痛，沉重或紧张，肌肉有压痛，Homans征或Neuhof征（+），足和踝关节周围轻度肿胀，周径与对侧比较大于1cm。中央型深静脉血栓主要表现为：腹股沟及大腿内侧疼痛，有的为全下肢疼痛，呈弥漫性、凹陷性水肿，股三角区疼痛明显，可扪及一条结状硬物，患肢肿胀、压痛，肤色较正常肤色深，患肢出现潮红、暗红、青紫改变。患侧皮温明显高于对侧1℃-3℃；股动脉及足背动脉搏动存在；全身表现低热、乏力，心率稍快。但是临床症状作为诊断依据缺乏特异性，必须结合下肢彩色多普勒超声检查。

2.2 彩色多普勒超声表现为下肢的静脉管腔不能压闭，血管腔内低回声或者无回声，在脉冲多普勒下，血栓段的静脉内没有血流信号或者只能探及少量的血流信号，血流以及频谱不会随着患者的呼吸变化而发生改变。

3 患者治疗情况

所有患者入院后均进行大生化、血常规、尿常规、便常规、D-二聚体、心电图及下肢静脉超声检查。骨科及脑梗死患者均请康复师进行康复评定，根据患者情况行康复治疗。髋关节置换术及膝关节置换术患者在康复期间按指南常规行低分子肝素或利伐沙班预防抗凝治疗。所有患者如果发现D-二聚体不正常或发现患者下肢肿胀，且下肢周径两侧相差＞1cm，立即做常规12导联心电图、D-二聚体及下肢静脉超声检查。如果发现下肢静脉血栓形成属于周围型静脉血栓，立即行抗凝治疗（其中髋关节置换术及膝关节置换术患者抗凝剂量由预防治疗剂量改为正规抗凝治疗剂量），并每两周复查心电图、D-二聚体及下肢静脉超声。一旦发现中央型深静脉血栓形成，则立即做心电图检查并转至三甲医院治疗。心电图观察内容：观察QRS波心电轴（心电轴）、心率、胸前导联T波改变、aVR导联R波振幅、SⅠQⅢTⅢ征、完全（或不完全）性右束支阻滞、心律失常等情况。康复期间患者基础疾病如高血压、糖尿病、高脂血症、心力衰竭等疾病均按指南常规进行治疗。

4 结果

4.1 下肢静脉血栓术后发生时间 髋关节置换术后第3天发现2例，术后第5天发现2例，术后第7天发现2例，术后超过7天发现1例。膝关节术后3天发现下肢静脉血栓1例；腰椎管狭窄术后10天发现下肢静脉血栓1例；脑梗死发病后第三天发现下肢静脉血栓1例；另2例心力衰竭患者发现下肢静脉血栓时间均超过7天（10天及15天各1例）。初始发现为周围型深静脉血栓8例，6例在抗凝治疗情况下2周内由周围型深静脉血栓发展至混合型深静脉血栓（周围型深静脉血栓加中央型深静脉血栓）；初始检查发现中央型深静脉血栓形成4例；这10例中央型深静脉血栓形成发现后立即转院，并均经肺动脉CT或肺动脉造影检查诊断为肺栓塞，均行腔静脉滤网及溶栓或抗凝治疗。仅1例周围型深静脉血栓患者未发展至中央型深静脉血栓，但医生发现该患者D-二聚体持续升高，心电图由正常窦性心率转变为窦性心动过速伴不完全性右束支传导阻滞，做心脏超声心动图提示肺动脉高压，怀疑为PTE，转大医院做肺CT诊断为PTE，做下肢静脉超声仍未见中央型深静脉血栓形成。12例患者11例存活，1例抢救无效死亡，死于肺部感染。

4.2 D-二聚体情况 所有患者入院后均常规做D-二聚体及下肢静脉超声检查，一旦发现患侧下肢肿胀或患者感到患侧小腿后侧疼痛，沉重或紧张，肌肉有压痛感，立即检测D-二聚体及下肢静脉超声。所有患者入院时D-二聚体（2.3±0.9）mg/L，发生下肢静脉血栓时D-二聚体明显升高，达（5.97±1.16）mg/L，与入院时比较，有统计学意义（P＜0.01）。存活的绝大多数患者抗凝治疗3-4个月后血栓消失，血栓消失后再复查D-二聚体，恢复至（0.93±0.81）mg/L，与入院时比较，没有统计学意义（P＞0.05）。

4.3 7例患者发生PTE前没有明显症状，突然表现出胸闷、气短、胸憋、呼吸困难症状。3例表现为咳嗽、咳痰，查白血球高，拍胸片显示下肺纹理粗乱，按肺部感染治疗，查D-二聚体高，做下肢静脉超声显示下肢静脉血栓形成，做肺CT诊断为肺栓塞。另外2例心力衰竭者表现为气短、胸憋、胸闷，按心力衰竭常规治疗，因D-二聚体高，下肢静脉超声提示静脉血栓形成，1例周围型深静脉血栓，1例中央型深静脉血栓形成。

4.4 12例患者发生肺栓塞时心电图与住院时心电图比较，变化如下：发生心电图心电轴右偏（＞＋90°）8例，发生完全性右束支阻滞2例，发生不完全性右束支阻滞3例，严重心肌缺血4例表现为V1-V4导联T波倒置，aVR导联R波增高3例，心电图没有改变3例。9例患者表现窦性心动过速，3例为正常窦性心率。

5 讨论

肺栓塞（APE）是由内源性或者外源性栓子导致肺动脉堵塞而引发的肺循环障碍，其致死率仅低于心肌梗死和中风，属于常见的三大血管疾病之一。急性肺栓塞的心电图特征，在很大程度上取决于记录时间和栓子的大小。急性肺栓塞患者中，9%-26%心电图完全正常。研究表明，临床上近80%的PTE患者会出现心电图异常。PTE患者出现心电图变化是由患者的病理生理变化所导致，在临床中患者PTE的栓子大小情况将会对其血流动力学反应造成较为明显的影响，导致患者合并心肺疾病以及受到神经激素的作用，而激素因素的释放加上血流的物理堵塞将会导致患者的肺循环阻力出现明显的增加，进而导致患者的肺动脉出现高压情况，使患者右心室负荷过重、右心室扩张以及右心功能不全的情况发生，诱发患者出现心肌缺血的情况，进而影响患者的心电图，患者可出现非特异性心电图改变，如窦速、V1-V4导联T波倒置、SⅠQⅢTⅢ征、右束支传导阻滞、电轴右偏、房颤等，也可表现为正常心电图[4-6]。心电图是诊断急性PTE的重要检查工具之一，其具有操作简单的优势，且不会对患者产生不利影响。对急性PTE患者进行心电图动态变化观察，能够很好地监测患者病情变化，通过心电图指标及其变化观察患者的病情发展。

典型的SⅠQⅢTⅢ综合征（其特征是Ⅰ导联出现S波或S波变深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置）是急性PTE常见且重要的心电图改变，其出现往往提示为肺动脉干、左右主肺动脉、多发的叶间肺动脉或肺动脉栓塞，由于肺循环阻力突然增加反射性地引起肺小动脉痉挛，右心室压力升高引起右心室急性扩张所致[6]。事实上，典型的SⅠQⅢTⅢ临床上较少见，其发生率仅15%-25%。SⅠQⅢTⅢ图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而发生急性PTE时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少波及到Ⅱ导联，且Q波常常达不到病理性Q波的标准。心电图正常变异可出现SⅠQⅢTⅢ，但无任何临床症状，心率不快，长时间固定不变。研究表明，有的PTE患者无典型的SⅠQⅢTⅢ图形，仅有QⅢTⅢ改变，结合病情同样具有诊断价值，也是诊断急性PTE的重要线索。本组PTE病例中未发现典型SⅠQⅢT Ⅲ图形。

文献报道PTE新出现的完全性右束支传导阻滞发生率较低（约20%），而窦性心动过速常常被忽视。窦性心动过速是急性PTE最常见的心律失常，是缺氧、心输出量下降的代偿表现，急性PTE时交感神经兴奋性过高也是导致心动过速的原因。心率通常在100-130次/min之间，有的患者高达140次/min以上。研究表明，心率＞90次/min对PTE的诊断可能有意义。本文中12例PTE患者发生窦性心动过速9例，心率为100-126次/分，与文献报道一致[6]。本组发生完全性右束支传导阻滞2例，均是髋关节置换术后在抗凝治疗情况下2周内由周围型深静脉血栓发展至混合型深静脉血栓（周围型深静脉血栓加中央型深静脉血栓），患者突然表现胸闷、气短、胸憋、呼吸困难。立即做心电图，发现新发完全性右束支传导阻滞，急查D-二聚体明显升高，转三甲医院做肺动脉造影，显示一侧肺动脉主干血栓，经导管给予溶栓药物后，血栓溶解，转危为安。完全性右束支传导阻滞发生原因考虑与右心室扩张心脏沿纵轴顺钟相转位，导致QRS向量环发生变化，影响了起始和终末向量，使起始向量向左、后、向上偏移，终末向量向右、后、向上偏移，QRS波终末向量常十分明显，形成终末附加环，故体表心电图出现新RBBB。有报道称，伴有新的RBBB则提示有大块肺栓塞，是肺动脉主干栓塞的标志[6]。

12例患者中发生严重心肌缺血4例，表现为V1-V4导联T波倒置。PTE患者出现心电图改变的机制与心肌缺血、血流动力学异常、解剖学改变、代谢障碍以及自主神经张力改变等有关。急性PTE使肺动脉血流受阻，导致肺动脉压和右心压力增高。这些血流动力学改变可导致心电图出现右心室扩大图形。右心室壁张力增高可导致局部心肌缺血，心电图出现ST-T改变。V1-V4T波倒置是PTE患者在心电图特征中改变较常见的现象，也是其较重要的特征之一。由于急性PTE可能出现胸前导联T波倒置伴动态改变，有时还合并ST段压低，常常会误诊为冠心病，而造成治疗不及时。因此，鉴别两者尤为重要。两者心电图特征区别之一在于胸导联T波倒置的深度，急性PTE胸前导联T波倒置的特点，多从右向左变浅，Tv2＞Tv3＞Tv4。而冠心病胸前导联T波倒置的特点，多从右向左变深，为Tv2＜Tv3＜Tv4，再根据各种临床表现以及进一步的辅助检查，不难将两者区分开来[4,6]。

本组aVR导联R波增高3例，这3例患者均经肺动脉CT证实一侧肺动脉主干血栓形成，经溶栓后转危为安。aVR振幅和肺动脉压呈正相关，急性PTE的病理、生理学基础主要是肺动脉突然堵塞，引起肺动脉压骤增、急性右心室负荷增加和右心室扩张，其额面QRS波向量向右前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大。研究表明急性PTE后，aVR导联R波可迅速增高，随病情好转，R波又下降至正常。因此，aVR导联R波的动态变化，在PTE中具有较高的敏感性和特异性，可以作为急性PTE诊断的间接依据[5-6]。

综上所述，在临床PTE患者的心电图中，其表现存在明显的多变性以及非特异性，但是能够反映PTE患者在临床中的心电图表现以及动态变化，因此在临床应当将心电图检查与患者临床表现以及其他辅助检查相结合，作为临床诊断患者的重要方式，降低临床检查的误诊率和漏诊率。