眼睛的明适应与暗适应

◎文/首都医科大学附属北京同仁医院、北京市眼科研究所副研究员 刘宏伟

黑云压城城欲摧，甲光向日金鳞开。

角声满天秋色里，塞上燕脂凝夜紫。

半卷红旗临易水，霜重鼓寒声不起。

报君黄金台上意，提携玉龙为君死。

这是唐朝诗人李贺的《雁门太守行》。黑色的云是暗的，我们能看到；铠甲的光是明的，我们也能看到。但如果我们从黑暗的地方到明亮的地方，或从明亮的地方到黑暗的地方，我们的眼睛可能会不适应，会出现短暂看不见的现象。而后，我们的眼睛很快又能看得见了，这一过程称为感觉适应。从暗的环境到亮的环境，开始觉得光线刺得眼睛睁不开，很快就习惯了，这是明适应；从亮的环境到暗的环境，开始看不到东西，后来逐渐看到了东西，这是暗适应。

光细胞是明适应和暗适应的基础

我们的眼睛里有三种感光细胞，包括感光神经节细胞、视锥细胞和视杆细胞。感光神经节细胞位于视网膜的内层，主要作用是调节生物钟、参与瞳孔的散大或缩小。视锥细胞和视杆细胞位于视网膜的外层，视锥细胞约有700万个，对强光和颜色敏感，主要集中在黄斑中央凹；视杆细胞约有1.2 亿个，对弱光刺激敏感，主要分布于黄斑中央凹以外的地方。另外，视锥细胞和视杆细胞还与两种盲症有关，视锥细胞与昼盲有关，视杆细胞与夜盲有关。

明适应的机制

当我们在暗处时，瞳孔散大，主要是视杆细胞发挥作用。当我们从黑暗的地方到明亮的地方时，由于瞳孔比较大，再加上视锥细胞还没有发挥作用，从而产生刺眼的感觉，此时是看不清的。感光神经节细胞感受到强光刺激后，通过神经反馈，使瞳孔缩小，同时视锥细胞也逐渐发挥作用，从而恢复了视觉。明适应的过程一般比较迅速，可在几秒内完成，完全看清需要几分钟。

暗适应的机制

当我们在明处时，瞳孔缩小，主要是视锥细胞发挥作用。当我们从明亮的地方到黑暗的地方时，由于瞳孔比较小，再加上视杆细胞还没有发挥作用，因此什么都看不见。感光神经节细胞感受到光的减弱，通过神经反馈，使瞳孔散大，同时视杆细胞也逐渐发挥作用，从而视觉恢复。暗适应过程时间较长，可达几十分钟。

昼盲没有明适应

昼盲是指患者在白天或者光线明亮的环境下，视力明显下降，视物模糊不清，暗环境下反而视力相对较好。常发生于先天性视锥细胞功能不良、屈光介质混浊、轴性视神经炎、药物中毒等患者，原因是视锥细胞出现问题，或视锥细胞没有发挥作用。因此，从黑暗的地方到明亮的地方时，不会出现明适应，也就是看不清楚是持续的。

视锥细胞营养不良是一种遗传性疾病，主要损害视锥细胞，也可伴有视杆细胞的损害。患者出生时眼部正常，一定年龄后才出现进行性视力下降、畏光、强光下不肯睁眼等症状，常伴有后天性色觉异常。病变进一步发展，视力会非常低下，色觉完全丧失，视杆细胞受损后，昼盲和夜盲可同时存在。

视杆细胞单色视病是常染色体隐性遗传疾病，特点是视锥细胞功能完全丧失。出生即出现昼盲、畏光、眼球震颤的症状。

屈光介质混浊，如中心性角膜白斑、前后极白内障或核性白内障，由于病变部位遮挡光线，使位于黄斑中心凹的视锥细胞不能发挥作用，因此会出现畏光等昼盲症状。

轴性视神经炎会损伤连接黄斑的神经纤维，使黄斑中心凹的视锥细胞接受的光信号不能上传视中枢，视锥细胞不能发挥作用。因此出现畏光、强光时视物不清等昼盲症状。

有些药物长期使用或过量使用，会出现白天或者光线明亮的环境下视物不清的症状，这是后天获得性昼盲。比如长期使用治疗疟疾的氯喹，会出现昼盲症状，看灯光时，其周围有彩虹一样的环；过量应用地高辛、西地兰等抗心力衰竭药物，会出现昼盲症状，并看到绿色、黄色、棕色、红色的闪光点；使用抗菌药萘啶酸过量时，会出现昼盲症状，并有蓝色或紫色视觉；长期使用抗结核药丁胺乙醇，会出现昼盲症状，可使颜色分辨能力减退；长期使用治疗癫痫的三甲双酮，也会出现昼盲症状。

夜盲没有暗适应

夜盲是指在夜间或光线不好的情况下很难看清楚。常发生于视网膜色素变性、脉络膜视网膜病变、维生素A 缺乏等患者，原因是视杆细胞出现问题。因此，从明亮的地方到黑暗的地方时，不会出现暗适应，也就是看不清楚是持续的。

先天遗传性眼病，如视网膜色素变性、杆状细胞发育不良等疾病，杆状细胞失去了合成视紫红质的功能，出现了夜盲症状，称为先天性夜盲。目前还无法治愈，可考虑基因治疗。

弥漫性脉络膜炎、广泛的脉络膜缺血萎缩等疾病，造成杆状细胞的病变，发生夜盲，称为获得性夜盲。对脉络膜视网膜病变进行治疗，夜盲症状可随疾病的好转而逐渐改善。

饮食中缺乏维生素A 或因消化系统疾病影响维生素A 的吸收，都会使杆状细胞缺乏合成视紫红质的原料而造成夜盲。这种夜盲称为暂时性夜盲，只要补充足够的维生素A，夜盲症状就会消失。