去骨瓣减压术后继发硬膜下积液54例分析

赵树鹏 梁甲宁 李凡 孟磊 周祥 赵新利

去骨瓣减压术(decompressive craniectomy,DC)能有效降低颅内压,阻断脑损伤所导致的恶性脑水肿病理过程,改善脑组织灌注[1-2]。创伤性硬膜下积液(tramatic subdural effusion,TSE)是颅脑损伤常见的并发症,发生率约为5%～21%[3-4]。由于DC去除足够大的大骨瓣和硬脑膜敞开减压,破坏颅脑的正常生理解剖,更易合并创伤性硬膜下积液。本研究回顾性分析重型颅脑损伤DC后继发硬膜下积液病人的临床资料,总结重型颅脑损伤DC后继发硬膜下积液的治疗方法及效果。

对象与方法

一、对象

2015年1月～2020年12月我院收治重型颅脑损伤DC后并发硬膜下积液病人54例,其中交通伤27例,坠落伤9例,打击伤7例,平地摔伤6例,其他5例。受伤时均伴有不同程度的意识障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹等,单侧瞳孔散大42例,双侧瞳孔散大12例。所有病人均行DC,其中单侧DC48例,双侧DC6例。12例双侧瞳孔散大的病人中,有 6例病人去除单侧骨瓣后,对侧瞳孔回缩,仅行单侧去骨瓣,骨瓣去除范围12 cm×15 cm[5]。纳入标准:按John等[6]于1981年提出以下诊断标准,积液出现在外伤后6个月内,头颅CT和(或)MRI扫描,积液均位于幕上,以额顶部最多见。积液为硬膜下新月形均匀低密度灶,宽度>3 mm,CT值<20 Hu,没有强化的包膜,首次MRI扫描与脑脊液信号一致。 本研究中单侧积液35例,双侧积液19例,29例积液量<30 ml, 30～100 ml 20例,>100 ml 5例。

二、方法

1.临床分组:所有病人硬膜下积液出现时先给予保守治疗,及时动态观察头颅CT,积液量增多及临床症状加重的病人给予手术治疗。非手术治疗的指征:积液量≤30 ml,CT 检查显示脑组织无严重明显受压,中线结构移位<1 cm;或者积液量>30 ml,但病人无明显临床症状,积液量稳定无增加的趋势。当积液的量进行性增多,积液量>30 ml,有明显的占位效应,中线结构移位>1 cm;或演化为硬膜下血肿的病人给予手术。34例病人行保守治疗,其中男24例,女10例;年龄12～71岁,平均(49.75±10.53)岁;入院格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)评分3～4分7例,5～6分12例,7～8分13例,9分2例。手术组20例,给予手术治疗,男11例,女9例;年龄15～74岁,平均年龄(53.35±9.47)岁;GCS评分3～4分4例,5～6分7例,7～8分9例。两组病人年龄、入院GCS评分比较,差异无统计学意义。

2.非手术治疗:非手术治疗的病人给予弹力绷带适度加压包扎,结合腰穿使骨窗表面压力15 mmHg左右。避免长期应用大剂量甘露醇、呋塞米等大剂量脱水剂,适当补充胶体液和白蛋白,提高胶体渗透压减少渗出,应用活血药物改善脑灌注利于积液的吸收,有条件的尽早给予高压氧治疗。给予阿托伐他汀钙片20 mg,每晚一次口服,预防硬膜下积液转化为硬膜下血肿。

3.手术治疗:手术方式包括颅骨修补术、积液外引流术、积液包膜切除并侧裂池沟通术,硬膜下积液-腹腔分流术,合并脑积水行脑室-腹腔分流术等。如果DC术后超过3个月,可以行颅骨修补术,合并有脑积水病人一期或分期给予脑室-腹腔分流术。不够颅骨修补条件的病人,如积液位于去骨瓣同侧,给予积液腔静脉留置针穿刺引流术,并用纱布及绷带加压包扎骨窗缘,一般引流5～7天;如积液位于对侧,可给予钻孔引流术。若经穿刺引流迁延不愈的病人给予硬膜下积液-腹腔分流术或积液包膜切除并侧裂池沟通术,演变为硬膜下血肿的病人给予钻孔引流术。

4.疗效标准:治疗后3个月复查头颅CT,(1)治愈:积液消失,临床症状消失 ;(2)好转:积液量<15 ml,临床症状消失或者明显好转;(3)无效:积液量无明显变化,临床症状较前无明显改善; (4)加重:积液量较治疗前增多超过15 ml,且临床症状较前加重。治愈+好转为临床治疗有效。治疗后6个月应用日常生活能力评定量表(ADL评分)对病人治疗前后日常生活活动能力进行评估。

三、统计学分析

结 果

1.两组病人治疗效果:34例病人行非手术治疗,其中24例治愈,5例好转,无效3例,加重2例,有效率85%(29/34),2例加重病人后给予手术治疗。20例病人行手术治疗,同侧积液腔静脉留置针穿刺引流11例,对侧颅骨钻孔引流2例,单纯行颅骨修补术2例,颅骨修补并脑室-腹腔分流1例,硬膜下积液-腹腔分流术1例,积液包膜切除并侧裂池沟通2例,1例转变硬膜下血肿给予钻孔引流术,其中14例治愈,4例好转,无效1例,加重1例,有效率90%(18/20)。两组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组临床治疗效果比较(例,%)

2.两组病人治疗前后日常生活能力比较:两组病人治疗后ADL评分均高于相对应组治疗前的评分,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组病人ADL评分比较(分)

讨论

外伤性硬膜下积液目前发病机制尚不十分清楚,单向活瓣学说目前被国内外学者较广泛接受[7-8]。研究表明,人的硬脑膜和蛛网膜由边缘细胞层和蛛网膜屏障细胞层构成,边缘细胞层含有极少量胶原纤维,由不规则疏松细胞结合形成,这种结构比较脆弱,易被撕裂形成硬膜下间隙为积液的发生提供空间。颅脑损伤发生时,外界暴力使脑组织在颅内发生位移造成局部蛛网膜撕裂,形成类似单向活瓣装置,使脑脊液在硬膜下间隙聚集形成积液,且与蛛网膜下腔沟通不充分,不能及时回流入蛛网膜下腔,积液量越积越多导致临床症状的发生。

单向活瓣学说并不能完全解释DC术后硬膜下积液的形成机制。有学者用显微镜或内镜术中探查并没有发现单向活瓣的存在,认为DC术后创伤性硬膜下积液出现与多种因素有关[9]。DC术后由于大面积的颅骨缺损,造成颅内压平衡失调,由于压力梯度的存在脑组织向减压骨窗膨出,使局部脑脊液循环受阻,脑脊液转向低压区聚集[10]。脑组织受到损伤后可导致血脑屏障的破环,脑血管通透性增加使血浆蛋白等许多大分子物质渗出,造成局部的渗透压增高,使周围脑组织间隙、血管内及蛛网膜下腔的水分渗入硬膜下腔。颅脑外伤可出现蛛网膜下腔出血,形成蛛网膜下腔粘连影响脑脊液的吸收,诸多因素共同形成DC术后创伤性硬膜下积液的发生[11]。

并不是所有的创伤性硬膜下积液都需要手术治疗。我们的经验是积液量小于30 ml,脑组织受压不明显,临床症状比较轻的病人采取非手术治疗。治疗过程中尽量要求病人保持去枕头低位,骨窗弹力绷带加压包扎,适当补液,有条件的尽早行高压氧治疗。适度补充胶体液和白蛋白提高血浆的渗透压,有助于硬膜下积液的吸收。阿托伐他汀类药物具有减少血浆脂质、抑制炎症和促进血管生成、降低促炎分子水平的作用,治疗慢性硬膜下血肿有明确疗效,目前在颅脑外科术后硬膜下积液的治疗作用尚存在争议。有学者研究表明,阿托伐他汀钙可抑制血管内皮的炎症反应,阻断IL-8等诱导的炎症细胞的浸润、趋化及血管增生,降低脑水肿程度,减少硬膜下积液转化为硬膜下血肿的发生率[12]。在本研究中34例采取非手术治疗的病人均给予阿托伐他汀钙片治疗,取得良好的临床效果,大多数DC术后出现硬膜下积液的病人经积极非手术治疗能够临床治愈。

对于幕上积液量大于30 ml,有明显的占位效应,临床症状及神经功能障碍进行性加重的这类病人,我们采取手术治疗。病人DC术后超过2个月优先行颅骨修补术,颅骨修补可以恢复颅腔的完整性,使颅内两侧压力达到平衡,消除了脑组织间的位移及压力梯度,有利于脑脊液恢复正常的生理循环和吸收[13]。本组病例中2例病人直接给予修补术,另1例合并有脑积水给予颅骨修补的同时并行脑室-腹腔分流术,3例病人均取得治愈。颅骨修补术是消除DC术后硬膜下积液有效的方法,只要条件允许,尽早行颅骨修补术。但大多数研究表明DC术后出现硬膜下积液的时间常在7～30天,达不到颅骨修补时间窗,我们常选择骨窗同侧静脉针引流和对侧钻孔引流,此种方式优点创伤小,操作简便可行,缺点有一定的复发率。对于持久不愈或经穿刺反复出现的病人行硬膜下积液-腹腔分流术或积液包膜切除并侧裂池沟通。经过以上系列阶梯式的治疗可有效控制硬膜下积液的发展。

在本研究中,非手术组和手术组的病人均取得较高的有效率,且统计无明显差异。因此重度颅脑损伤DC术后继发硬膜下积液病人结合积液量及病人具体病情选择合理的治疗方法,手术病人采取个体化的手术方式,可以取得良好的临床疗效。