磁敏感加权成像诊断急性缺血性脑卒中患者介入治疗后脑梗死出血性转化发生的价值

杨也萍，刘玉虎

（兰州市第二人民医院，甘肃 兰州 730000）

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，ASI）患者梗死面积、血流再灌注情况、脑组织坏死情况、侧支循环情况及血脑屏障破坏程度均会诱导脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）及脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）的发生[1-2]。而颅内外动脉狭窄导致脑组织低灌注是ASI发病的重要机制，脑血管支架植入是缓解颅内外动脉狭窄的重要治疗手段[3]。对于脑血管疾病而言，磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）利用组织间的磁敏感差异原理进行成像检查，对铁沉积、小静脉、微出血敏感度较高，故临床将其作为CMBs诊断指标[4]。为进一步明确支架植入治疗的安全性及有效性，并评估治疗后HT的发生情况，本文主要分析SWI诊断ASI患者支架植入治疗后HT发生的价值，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2020年3月至2022年11月兰州市第二人民医院诊疗的62例急性缺血性脑卒中患者进行研究，根据随机数字法将患者分成两组，分别为介入治疗组（支架植入治疗+双联抗血小板治疗方案，n=38）与非介入治疗组（采用双联抗血小板治疗方案，n=24）。其中介入治疗组男性患者26例、女性患者12例；年龄：31～78岁，平均年龄（58.69±3.74）岁；病程：1～6 h，平均病程（3.51±0.69）h；BMI：18～25 kg/m2，平均BMI（22.83±1.40）kg/m2；文化程度：小学2例、初中14例、高中13例、大专及以上9例。非介入治疗组男性患者17例、女性患者7例；年龄：34～79岁，平均年龄（58.71±3.62）岁；病程：0.5～6 h，平均病程（3.71±0.74）h；BMI：17～24 kg/m2，平均BMI（22.58±1.37）kg/m2；文化程度：小学3例、初中7例、高中9例、大专及以上5例。两组患者临床资料比较未见明显差异，其可比性较高（P＞0.05）。本研究经兰州市第二人民医院医学伦理委员会审批通过。患者及家属均知晓本次研究内容并签署知情同意书。纳入标准：①符合急性缺血性脑卒中诊断相关指标并经临床确诊[5]；②既往无大型开放性颅脑手术治疗史；③无SWI禁忌证。排除标准：①严重精神障碍患者；②存在阿司匹林、氯吡格雷禁忌证或对此类药物过敏患者；③有明显脑出血指征患者。

1.2 治疗及检查方法两组患者均进行双联抗血小板治疗：阿司匹林（辰欣药业股份有限公司，国药准字H20113013，规格：500 mg）100 mg/次、氯吡格雷（吉林省博大伟业制药有限公司，国药准字H20203667，规格：75 mg）75 mg/次，1次/1 d，持续治疗3个月。介入治疗组在双联抗血小板治疗的基础上再进行支架植入治疗，麻醉后行股动脉穿刺，放置动脉鞘后行全身肝素化，经造影检查梗死情况，选择合适的支架进行固定并检查血管固定情况，随后撤除仪器并进行消毒处理。

以CT检测为HT的诊断金标准，两组患者均进行SWI与CT检查。SWI检查方法：应用MRI系统（马克尼医疗系统公司，国械进注20023280491，型号：Infinion 1.5T）检查成像序列，采用三维轴位核磁敏感序列加权成像，对SWI参数进行设置，重复时间（TR）：26 ms，回波时间（TE）：22 ms，间距：0，层厚：1.5～1.8 mm，层数：71，翻转角：145，激励次数为1，生成SWI序列图与SWI相位图；CT检查方法：采用多层螺旋CT检测仪（上海西门子医疗器械有限公司，沪械注准20202060451，型号：Definition AS），管电压电流分别设置为120 kV、150 mA，层厚3 mm，层间距1 mm。结果评定。SWI检测解读：T2WI局灶性、圆形低信号灶表示发生CMBs；当SWI相位图显示梗死灶中心外层出现高信号，则表示有HT的发生，结果为阳性；CT检测解读：当原有低密度区出现明显的高密度造影，则表示有HT发生，结果为阳性。所有检测结果均由三名经验丰富的影像学医师讨论后统一得出。

1.3 观察指标①比较两组患者CMBs的发生情况：经SWI检测CMBs发生情况，包括其发生率、发生部位及数目；②SWI与CT对介入治疗后HT发生的诊断结果，敏感度=[真阳性数/（真阳性数 +假阴性数）]×100%，特异度=[真阴性数/（假阳性数+真阴性数）]×100%，准确率=[（真阳性数+真阴性数）/总例数]；③比较两组患者HT发生情况：根据欧洲急性脑卒中协作中心对HT的分型标准[6]，将HT分为出血性梗死Ⅰ与出血性梗死Ⅱ两类，其中出血性梗死Ⅰ呈现梗死边缘出现明显的小点状出血灶；出血性梗死Ⅱ则显示梗死区出现明显的内片状出血点，无显著占位效应；④分析CMBs发生与HT发生的关系。

1.4 统计学分析采用SPSS 18.0处理软件对本研究数据进行统计分析，计量资料使用（±s)）表示，两两间数据使用t检验；计数数据采用[例(%)]表示，采用χ2检验；根据Lambda系数分析CMBs发生与HT发生的关系；所有数据均用（P＜0.05）表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者CMBs发生情况介入治疗组与非介入治疗组CMBs发生率、部位数目比较无明显差异（P＞0.05），见表1。

表1 比较两组患者CMBs发生情况[例(%)]/（±s)）

表1 比较两组患者CMBs发生情况[例(%)]/（±s)）

CMBs：脑微出血。HT：脑梗死出血性转化。

组别例数CMBs发生率部位数目单纯脑叶深部/慕下混合部位介入治疗组3817（44.74）6（15.79） 3（7.89）8（21.05）3.46±0.75非介入治疗组2416（66.67）5（20.83）4（16.67）7（29.17）3.83±0.94 χ2/t值2.8420.2701.714 P值0.0920.8740.092

2.2 SWI与CT检测对介入治疗后HT发生的诊断结果经CT检查出38例介入治疗患者中有14例发生HT，24例未发生HT；而SWI诊断得出13例发生HT，25例未发生HT；SWI诊断ASI患者介入治疗后发生HT的敏感度为85.71%（12/14），特异度为95.83%（23/24），准确率为92.11%（35/38），见表2。

表2 SWI与CT检测对介入治疗后HT发生的诊断结果

2.3 比较两组患者HT发生情况介入治疗组HT发生率略高于非介入治疗组；但两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 比较两组患者HT发生情况[例(%)]

2.4 分析CMBs发生与HT发生的关系经Lambda系数显示CMBs与HT存在相关性（r介入治疗CMBs=0.898、r非介入治疗CMBs=0.650，P＜0.05）。见表4。

表4 分析CMBs发生与HT发生的关系

3 讨论

出血性脑梗死主要指脑梗死患者缺血血管再灌注后发生继发性出血，导致机体出现头晕、恶心、呕吐、意识障碍及肢体功能障碍等表现，而出血性脑梗死可能进一步诱导脑干功能衰竭、肺部感染等病症加速患者死亡[7]。故临床重点关注心脑血管疾病患者HT的发生情况，但目前临床对于HT的预防措施及预测手段较为局限，通常采用CT等对HT进行直接诊断[8]。

近些年来，支架植入治疗逐渐发展成为临床心脑血管狭窄的重要治疗手段，能为闭塞血管开通新道路，进而增加缺血组织灌注，避免脑组织进一步缺血坏死，减少梗死面积，缓解机体神经损伤及机体功能障碍[9]。同时双联抗血小板治疗溶栓作用明显，目前已取得较好的治疗效果，但冯曼莎等[10]学者在双联抗血小板治疗缺血性脑卒中的相关研究中证实，双联抗血小板治疗方案可能增加CMBs的发生风险。而本研究通过进行SWI检测对比介入治疗与非介入治疗组的CMBs发生率、部位及数目发现，上述指标两组患者比较，差异并无统计学意义。而本文进一步对两组患者的HT发生情况进行检测发现，介入治疗组患者HT发生率略高于非介入治疗组，但两组比较，差异并无。提示支架植入可能会增加HT发生风险，使得HT发生率小幅度提高；导致该结果的原因可能与术中使用肝素抗凝、手术刺激使得机体血压波动幅度增加等因素有关。故临床采用支架植入治疗方案的同时应做好预防HT发生的准备，有效控制患者血压、严格掌握患者支架植入术的各项指征，当HT发生后早期行CT检测进行确诊，并开展早期治疗以预防HT的进一步发展。对于支架植入手术而言，难以完全避免HT的发生，而早期HT预测能有效降低其发生风险。故本文深入分析发现，经CT检查出的38例介入治疗患者中，有14例发生HT，24例未发生HT；而SWI诊断得出13例发生HT，25例未发生HT；SWI诊断ASI患者介入治疗后发生HT的敏感度为85.71%（12/14），特异度为95.83%（23/24），准确度为92.11%（35/38）。表明SWI对HT具有一定的诊断价值。而经Lambda系数显示CMBs与HT存在相关性（r介入治疗CMBs=0.898、r非介入治疗CMBs=0.650）。由于SWI能有效评估CMBs的发生情况，而CMBs多发性提示机体微血管病变情况加重，可能存在HT的发生风险，间接表明SWI检测对HT的发生有一定预测价值，但本文并未证实该观点，可通过进一步研究进行论证。

综上所述，ASI患者CMBs与HT的发生存在一定相关性，SWI对ASI患者不同治疗方法后的HT发生可能有一定的预测价值，可为临床ASI患者治疗方案的选择及预后发展的评估提供有效帮助。