多巴胺与卡托普利联合治疗小儿肺炎合并心力衰竭疗效观察

张玉松（遵义医科大学第三附属医院（遵义市第一人民医院）,贵州 遵义 563000）

小儿肺炎是婴幼儿常见疾病，病原感染等多种因素均可导致该疾病发生。受免疫力低下、年龄小等因素影响，小儿肺炎起病急、进展快，特别是合并急性心力衰竭时，对患儿生命健康威胁较大[1]。对于小儿肺炎合并心力衰竭患儿，当前临床上主要有平喘、利尿、强心、解痉等对症治疗措施，临床疗效欠佳[2]。近年来研究发现内源性儿茶酚胺类药物、血管紧张素酶抑制剂在调节心肾功能方面具有良好作用，有助于改善心力衰竭患者临床症状[3-4]。我院近年来在常规治疗基础上采用多巴胺与卡托普利联合治疗小儿肺炎合并心力衰竭，取得了较好疗效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2021年9月-2022年8月遵义市第一人民医院收治的100例小儿肺炎合并心力衰竭患儿进行研究，纳入标准：①临床体征及指标符合诊断标准[5]；②年龄1-7岁；③家属签署知情同意书。排除标准：①治疗药物过敏；②合并先天性心脏病；③合并肝肾功能障碍；④合并毛细支气管炎；⑤合并全身感染；⑥合并重度贫血。采用随机数字表法将入选患儿分为两组，观察组患儿50例，男性27例，女性23例，年龄1-7岁，平均年龄（5.08±0.41）岁，病程（4.73±1.32）d；对照组患儿50例，男性24例，女性26例，年龄1-7岁，平均年龄（5.14±0.38）岁，病程（4.79±1.41）d。两组患儿一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院伦理委员会审批通过。

1.2 治疗方法 对照组接受利尿、抗感染、平喘、止咳、吸氧、强心等常规治疗措施，观察组在此基础上接受多巴胺与卡托普利联合治疗：卡托普利片口服治疗，0.3mg·（kg·次）-1，tid。盐酸多巴胺注射液静脉滴注治疗，将多巴胺注射液与5%葡萄糖注射液混合后静脉滴注，0.5mg/kg，tid。两组患儿均接受为期5d的治疗。

1.3 观察指标 ①临床体征：记录两组患儿治疗前后心率（HR）、呼吸频率（RR）及血氧饱和度（SaO2）水平。②心肌酶：治疗前后采集5mL空腹静脉晨血，检验两组患儿乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。③体征改善时间：记录住院时间、HR恢复正常时间、RR恢复正常时间及啰音消失时间。④临床疗效[6]：临床体征及心肌酶水平恢复正常，HR＜110次/min，RR＜35次/min为显效；临床体征及心肌酶水平改善，HR110-120次/min，RR35-40次/min为有效；临床体征、心肌酶及HR、RR无明显改善为无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

1.4 统计学分析 数据采用SPSS21.0进行分析，计量资料采用（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，否则用校正t检验，组内比较用配对样本t检验，P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床体征改善情况比较 治疗后，两组患儿HR、RR及SaO2均较治疗前明显改善，其中观察组HR、RR均低于对照组，SaO2高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患儿临床体征改善情况比较(±s)

表1 两组患儿临床体征改善情况比较(±s)

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

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2.2 两组患儿心肌酶改善情况比较 治疗后，两组患儿心肌酶指标均较治疗前改善，其中观察组LDH、AST、CK及CK-MB均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患儿心肌酶改善情况比较(±s)

表2 两组患儿心肌酶改善情况比较(±s)

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

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2.3 两组患儿体征改善时间比较 观察组住院时间、HR恢复正常时间、RR恢复正常时间及啰音消失时间均短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患儿体征改善时间比较(±s,d)

表3 两组患儿体征改善时间比较(±s,d)

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2.4 两组患儿疗效比较 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患儿疗效比较[n(%)]

3 讨论

小儿肺炎是儿科常见的呼吸道疾病，好发于冬春季节。儿童呼吸道较为狭窄，且免疫力相对低下，与成人相比更易发生呼吸道感染，进而进展为肺炎[7]。同时，肺部血管及血流丰富，但因儿童肺部多未发育完全，通气血流比低于成人，因此在呼吸道感染进展为肺炎后发生低氧血症的风险更高[8]。而低氧血症的发生可导致肺循环压力增高，导致心力衰竭发生风险随之增高。需要指出的是，心力衰竭又可致使肺部水肿及肺组织瘀血，进而直接加重肺部缺血、缺氧情况，形成恶性循环。研究显示，小儿肺炎合并心力衰竭导致的病死率占5岁以下小儿死亡总数的1/4-1/3[9]。因此，对于小儿肺炎合并心力衰竭患儿应及时给予治疗，以改善预后。目前临床上主要采用强心、解痉等对症治疗措施，能够在一定程度上改善患儿预后。但也有多项研究指出，单纯的对症治疗在改善肺循环阻力和氧供方面疗效欠佳，需要实施更积极的治疗[10]。

多巴胺是去甲肾上腺素前体物质，与体内α受体、β受体均可结合，生物活性作用较为丰富。研究[11]显示，大剂量多巴胺主要与α受体结合，发挥收缩血管、增高血压作用；小剂量多巴胺则与β受体结合，起到扩张血管、补充冠脉血流的作用，有利于改善心肌血氧供应。此外，小剂量多巴胺还可通过促进去甲肾上腺素释放，发挥正性肌力作用，进而达到改善心功能的目的[12]。有研究指出，多巴胺扩张血管后，肺部血管循环阻力下降，进而降低心脏前负荷，有利于心脏射血高阻状态的改善[13]。卡托普利是血管紧张素酶抑制剂，对血管紧张素酶I的转化及血管紧张素酶II的生成均有抑制作用，能够减轻血管痉挛程度，起到提高心排血量和减轻肺部循环压力的作用。本次研究结果显示，观察组总有效率高于对照组，表明在常规治疗基础上采用多巴胺联合卡托普利治疗小儿肺炎合并心力衰竭的疗效优于常规对症治疗。

受循环系统及呼吸系统发育程度的影响，小儿肺炎发生后易累及支气管，进而因支气管痉挛导致RR加快；发生心力衰竭后，心脏负荷增加，导致HR加快，发生心悸、喘促等症状。本次研究发现，观察组HR、RR均低于对照组，SaO2高于对照组，表明在常规对症治疗基础上联合多巴胺及卡托普利治疗能够进一步提高解痉效果及改善循环作用，促进血氧状态改善。同时，观察组住院时间、HR恢复正常时间、RR恢复正常时间及啰音消失时间均短于对照组，表明联合用药能够加速患儿临床症状的改善，迅速纠正其缺氧、缺血状态。心肌酶是评估心力衰竭患儿心肌损伤的重要指标。本次研究发现，治疗后观察组LDH、AST、CK及CK-MB均低于对照组，表明联合用药能够进一步减轻小儿肺炎合并心力衰竭导致的心肌损伤。这可能与多巴胺与卡托普利对患儿炎症因子分泌的抑制作用相关，减轻了炎症反应对心肌的损伤[14]。同时，炎症反应减轻有助于缓解血管痉挛，增强肺部通气及换气，这也间接帮助减轻心功能的损伤[15]。

综上所述，在常规治疗基础上采用多巴胺与卡托普利联合治疗有助于快速改善小儿肺炎合并心力衰竭患儿的临床体征，减轻心肌损害。需要指出的是，尽管本次研究未发现严重药物相关不良反应，但多巴胺可导致低血压、消化道反应等不良反应，临床用药时应密切关注并及时给予针对性处理。