脑动脉瘤破裂患者栓塞术后脑血管痉挛的危险因素及预后

刘 慧 康承湘 吕志成

郴州市第一人民医院，湖南 郴州 423000

脑动脉瘤破裂患者除开颅夹闭操作外还有另一种操作方式，即进行管内栓塞治疗，但术后脑血管痉挛给预后带来不良影响，因此需要对相关的危险因素进行分析，对脑血管痉挛进行相应的预防，以降低不良风险率［1-2］。本文收集2019-05—2022-05 郴州市第一人民医院收治的120 例脑动脉瘤破裂行栓塞术患者的资料，探究脑动脉瘤破裂患者栓塞术后脑血管痉挛的危险因素及预后情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集2019-05——2022-05 郴州市第一人民医院收治的120 例脑动脉瘤破裂行栓塞术患者的临床资料。纳入标准：（1）头颅CT 诊断为蛛网膜下腔出血；（2）经全脑数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）诊断为颅内动脉瘤；（3）年龄20～80 岁。排除临床资料不完整（一般资料、结果指标中数据缺失）者。

120例患者按术后情况分为脑血管痉挛组58例和无脑血管痉挛组62例。无脑血管痉挛组均为未做夹闭的患者。脑血管痉挛组患者年龄（68.89±2.33）岁，男31 例，女27 例；无脑血管痉挛组患者年龄（68.54±3.01）岁，男35例，女27例。2组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。典型病例见图1～2。

图1 大脑前交通动脉瘤，大脑前动脉A1-A2分支动脉Figure 1 Anterior communicating cerebral aneurysm，A1-A2 branch of the anterior cerebral artery

图2 前交通囊状动脉瘤，大脑前动脉A1-A2分支动脉瘤Figure 2 Anterior communicating cystic aneurysm，A1-A2 branch aneurysm of the anterior cerebral artery

1.2 方法

1.2.1 栓塞治疗：所有患者均于2 d内在全麻下进行电解可拆卸线圈栓塞治疗。术前、术中和术后连续7 d静脉注射法舒地尔（天津红日药业股份有限公司，国药准字H20040356）30 mg，q8 h。手术过程中对全身进行肝素化。栓塞后静滴抗血小板聚集的奥扎格雷钠针剂（海南碧凯药业有限公司，国药准字H20000216）8 mg，1次/d，同时给予活血化瘀，525 mg静滴，1次/d。

1.2.2 诊断标准：①治疗后临床症状好转或逐渐加重，伴发热、高血脂，但无感染征象；②意识由清醒转为嗜睡、昏迷或再次昏迷；③不同脑血管痉挛部位产生局部体征不同，包括失认、失语、麻木、偏瘫；④颅内压增高症状包括头痛、呕吐、视乳头水肿等；⑤DSA 显示脑血管痉挛；⑥经颅多普勒显示血流速度增加，并出现异常频谱和湍流。在排除脑内血肿、再出血、脑积水、感染或代谢等情况下可确诊。

1.2.3 术后脑血管痉挛的治疗：如果术中发现脑血管痉挛应立即停止治疗，通过导管注射帕帕维林或尿激酶，并重新检查DSA。继续栓塞治疗的条件为血管痉挛基本消失。栓塞后腰椎管引流脑脊液直至变清。对术后确诊或疑为症状性脑血管痉挛的患者给予高血压、扩容、血液稀释的“3N”治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 单因素分析：将术后脑血管痉挛发生与否作为因变量，将高血压史、改良Fisher 分型、Hunt-Hess分级和动脉瘤直径、动脉瘤位置作为自变量，分析高血压史、改良Fisher分型、Hunt-Hess分级和动脉瘤直径、动脉瘤位置与术后脑血管痉挛发生的关系。其中，改良Fisher 分型：Ⅰ级为CT 下局部出血；Ⅱ级为CT 下大范围出血，但无血凝块，积血厚度在1 mm 以下；Ⅲ级为CT下积血厚度在1 mm及以上；Ⅳ级为CT下脑室中出血或颅内血肿。Hunt-Hess分级：Ⅰ级为无症状或头痛程度较轻、颈强直；Ⅱ级为头痛情况较为严重，有脑神经麻痹、颈强直等现象；Ⅲ级为有较轻微意识障碍、静坐不能、嗜睡等现象；Ⅳ级为处于偏瘫、意识不清醒、去皮质强直早期状态；Ⅴ级为深度昏迷、濒危情况、去皮质强直中晚期状态。

1.3.2 多因素分析：采用多因素Logistic 回归分析脑动脉瘤破裂患者改良Fisher 分型、Hunt-Hess 分级和动脉瘤直径与术后脑血管痉挛发生的关系。

1.3.3 预后分析：对比2 组生活自理能力差、死亡等不良事件发生情况。

1.4 统计学分析采用SPSS 22.0 软件分析数据，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；计量资料以均数±标准差（±s）表示，采取t 检验。采用多因素Logistic 回归分析患者改良Fisher 分型、Hunt-Hess 分级和动脉瘤直径与术后脑血管痉挛发生的关系，变量和结局的关系采用比值比（OR）表示。检验水准：α=0.05。

2 结果

2.1 单因素分析2组高血压史和动脉瘤位置比较差异无统计学意义（P＞0.05），脑血管痉挛组改良Fisher 分型Ⅱ级以上、Hunt-Hess 分级Ⅲ级以上者多于无脑血管痉挛组，动脉瘤直径大于无脑血管痉挛组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 单因素分析Table 1 Univariate analysis

2.2 多因素分析多因素Logistic回归分析显示，脑动脉瘤破裂患者改良Fisher 分型Ⅱ级以上、Hunt-Hess 分级Ⅲ级以上和动脉瘤直径大为术后发生脑血管痉挛的危险因素（P<0.05）。见表2。

表2 脑动脉瘤破裂患者术后脑血管痉挛发生的危险因素Logistic回归分析Table 2 Logistic regression analysis of risk factors for postoperative cerebral vasospasm in patients with ruptured cerebral aneurysm

2.3 预后分析脑血管痉挛组的总不良事件发生率高于无脑血管痉挛组（P<0.05）。见表3。

3 讨论

蛛网膜下腔出血后血管痉挛的发生机制还未完全明晰，其发生是一个复杂的病理过程，具有多因素作用［3-5］。本研究显示，脑动脉瘤破裂患者改良Fisher分型Ⅱ级以上、Hunt-Hess分级Ⅲ级以上和动脉瘤直径大为术后发生脑血管痉挛的危险因素（P<0.05），与以往研究结果一致。研究表明患者Hunt-Hess 分级越高，神经功能缺损越严重，脑血管痉挛的发生率越高，Hunt-HessⅡ～Ⅵ级是发生脑血管痉挛的主要危险因素［6-8］。

蛛网膜下腔出血后的血管痉挛不仅是动脉平滑肌收缩的结果。FISHER等根据SAH后CT上蛛网膜下腔出血的数量将蛛网膜下腔出血分为4个等级，发现该等级与CSD的发生率显著相关，等级越大，脑血管痉挛的风险越高，这一发现在本研究中也得到证实。蛛网膜下腔凝血块可致脑血管痉挛，出血量大者脑血管痉挛发生率高，反之亦然［9-12］，分析原因可能与蛛网膜下腔红细胞（动脉瘤破裂后）分解产生的血管收缩物质的数量有关，血管收缩物质的产生量越大，发生血管痉挛的可能性就越大，反之越小。

相关研究表明血管壁的直接刺激可能导致血管痉挛，血管痉挛发生的原因之一为机械刺激［13-16］。行开颅手术和动脉瘤夹闭术时所暴露脑组织的伸展性可能导致局部脑灌注降低，造成缺血性损伤进而诱发脑血管痉挛。介入治疗虽对血管刺激相对较小，但仍不能完全规避脑血管痉挛的发生［17-20］，故认为脑血管痉挛的发生是一个复杂的过程，受多种因素影响。Fisher分级和Hunt-Hess分级与脑血管痉挛的发生呈正相关已被证实，因此，对于Fisher 等级或Hunt-Hess等级较高的患者，应及时采取预防措施以减少脑血管痉挛发生。

直接开颅显微外科手术、血管内治疗技术与锁孔微创技术为治疗脑动脉瘤的常见手术方式，可防止动脉瘤再次破裂出血，同时有利于术后脑血管痉挛防治。非手术治疗包括“3H”治疗，应用钙通道拮抗剂、帕帕维林、尿激酶溶栓等，栓塞后采用奥扎格雷钠针剂抗凝和溶栓静滴也起到改善作用。蛛网膜下腔血液通过一系列机制引发脑血管痉挛，继而加重脑损伤，导致脑血管痉挛更加严重，形成恶性循环。因此，结束这种恶性循环的关键是尽快清除蛛网膜下腔的血液［21-22］。

本研究中脑血管痉挛组总不良事件发生率高于无脑血管痉挛组（P<0.05），因此，应积极预防脑血管痉挛，腰大池引流可用于稀释蛛网膜下腔血肿，促进血肿的吸收，改善预后。脑动脉瘤破裂患者栓塞术后脑血管痉挛与出血量、神经功能损伤以及动脉瘤直径相关，有增加不良事件的风险，需及时预防。