瘢痕疙瘩之我见

张文姝

1.按照颜色和质地，可以将瘢痕分为成熟瘢痕（平整且颜色与周围皮肤相差无几）和未成熟瘢痕（形成于伤口愈合的组织修复阶段，红肿并在伤口处有些许隆起，可随着时间转化为正常的成熟型瘢痕，或进一步恶化为病理性瘢痕）。

2.按照解剖组织形态可以将瘢痕分为萎缩性瘢痕和增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌。萎缩性瘢痕是皮肤发生溃疡、外伤或者手术，损伤皮肤的表皮和真皮后，引起的萎缩性改变。疤痕外观呈凹陷型，低于皮面，皮肤萎缩、变薄，可以看见真皮毛细血管；增生性瘢痕源于手术或烧伤后的伤口，表现为在原有伤口处隆起，伴随有红、肿、痒等症状；瘢痕疙瘩是在肥厚性瘢痕的基础上持续增生并蔓延出原有伤口位置，具有遗传性和高复发性。

比较少见的是瘢痕癌。在瘢痕或瘢痕疙瘩形成的基础上，短则几年，长则几十年逐渐病变发展而成，多由于瘢痕奇痒而挠抓，摩擦致瘢痕破损和糜烂，形成经久不愈的溃疡恶变而导致。瘢痕癌变的潜伏期较长，多为鳞状细胞癌，少部分为基底细胞癌。

3.按照瘢痕大小，可以分为小型、中大型和超大型瘢痕疙瘩。①小型瘢痕疙瘩直径<2.0厘米；②中、大型瘢痕疙瘩瘢痕长度为2.0～10.0厘米，宽度<5.0厘米，手术切除后可以直接拉拢缝合；③超大型瘢痕长度>10.0厘米，宽度≥5.0厘米，切除后无法直接缝合，需要植皮或皮瓣转移闭合创面。

皮肤的组织修复过程一般可分为三个阶段，即炎症阶段、增殖阶段和组织重塑阶段。任何一个阶段的异常均会导致瘢痕的产生，且遗传因素和一些外因在瘢痕形成中也具有重要作用，影响瘢痕的重要因素有张力、组织损伤的程度、炎症感染、血肿、异物等。

遗传因素在瘢痕形成中具有重要意义。研究发现，非洲人群和亚洲人群2号染色体编码TNFa诱导蛋白6（TNFAIP6）的D2S1399位和7号染色体编码表皮生长因子受体（EGFR）的D7S2204位为瘢痕易感基因位点。此外还有研究发现，亚洲人群和非洲人群15号染色体长臂的21.2～22.3位点存在大量的单核苷酸突变，这导致纤维化相关基因（如肌球蛋白基因和去整合素基因）表达上调，从而使亚洲人群和非洲人群患瘢痕疙瘩的风险为欧洲人群的20倍。

非遗传因素在瘢痕形成中的作用也不可忽视。首先，瘢痕的产生可能与成纤维细胞分泌更多的I型胶原蛋白而非Ⅲ型胶原蛋白有关；其次，瘢痕多产生于皮肤表皮附属物（如毛囊、腺体）稀少的地方，瘢痕疙瘩患者细胞上的机械刺激感受器对环境机械应力更为敏感，所以张力较大的地方更容易长成瘢痕；再次，伤口处炎症的不断刺激造成炎性微环境，进一步促进成纤维细胞的增殖活化和细胞外基质相关蛋白的沉积。

另外，过度激活的α-平滑肌激動蛋白不但会增加伤口处的机械应力，还会促进胶原蛋白的分泌与堆积，导致瘢痕的形成，而TGF-β（转化因子β）被认为是调控肌成纤维细胞活化导致瘢痕产生以及纤维化疾病的关键因子。