肾嫌色细胞癌的多层螺旋CT双期增强表现及误诊分析

周妙平，刘一明，董木军，倪晨峰，卢水福，朱希松

肾嫌色细胞癌（ChRCC）是一种少见的肾癌亚型，仅占肾细胞癌的3%～5%，低于透明细胞癌（70%～90%）及乳头状肾癌（10%～15%）[1]。肾细胞癌各种病理亚型的生物学行为及预后不尽相同，与高度恶性透明细胞癌相比，ChRCC预后较为良好，5年生存率超过90%[2]。因此，ChRCC术前影像学正确诊断对治疗方案选择及预后评估具有重要意义。本研究回顾性分析27例ChRCC患者的临床资料，探讨CT双期增强特征，并总结其误诊原因，以期提高术前诊断准确率。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2021年12月浙江省衢州市人民医院收治的27例ChRCC患者，均经手术病理证实。其中男17例，女10例；年龄36～79岁，中位年龄57岁。18例无明显临床症状，因超声体检或胸部CT检查发现肾脏占位来院就诊；7例因腰疼或腰部酸胀不适就诊；2例因无痛性肉眼血尿就诊。27例均行腹部CT平扫+双期增强扫描。本研究经衢州市人民医院医学伦理委员会审批通过。

1.2 CT增强检查 采用荷兰Philips 16层及日本Toshiba Aquilion One 320层螺旋CT机行全腹部平扫+双期增强扫描，扫描范围从双侧膈顶至盆底部平面。Philips 16层螺旋CT扫描参数：管电压120 kV，管电流150 mAs，矩阵512×512，层厚及间距5 mm，螺距0.75。Toshiba Aquilion One 320层螺旋CT扫描参数：管电压120 kV，管电流为自动管电流调制后生成数值，矩阵512×512，层厚及间距5 mm，螺距1.0。使用德国欧力奇（Olrich）高压注射器，经肘静脉注入碘海醇（350 mgI/ml）75 ml，注射速率3.5 ml/s，注射后25～30 s、60～70 s分别行皮质期及实质期扫描。扫描完成后将重建层厚0.5 mm的薄层数据导入Philips Release V4后处理工作站，行容积再现（VR）、多平面重组（MPR）和最大密度投影（MIP）重组，对肿块及肾周浸润情况进行多方位、多角度评价。

1.3 图像分析 由两名放射科副主任医师对CT图像进行双盲评价，意见不一致时由两者协商决定。图像评价包括记录肿瘤最大径，形态，瘤肾界面，生长方式以及有无坏死、囊变、出血、钙化、中心瘢痕、假包膜等；观察有无肾周浸润、肾盂输尿管侵犯、静脉癌栓、淋巴结转移等；测量肿瘤实性成分平扫、皮质期、实质期CT值，分析肿瘤强化程度及强化方式。用感兴趣区（ROI）测量肿瘤及肾皮质CT值，每期分别测量3次，计算平均值，测量时避开坏死、囊变、出血及钙化等区域，并保证同一患者每期测量时ROI大小、形态、位置一致。为避免对比剂通过人体差异等因素影响，用皮质期肿瘤强化CT值与正常肾皮质强化CT值比值（强化比值）判断肿瘤强化程度[3]：（1）重度强化，强化比值超过80%；（2）中度强化，强化比值为60%～80%之间；（3）轻度强化，强化比值低于60%；（4）无强化，增强后肿瘤CT值增加小于10 HU。根据肿瘤皮质期强化程度及实质期与皮质期CT值之差将强化方式分为4种：（1）“快进快出”，皮质期中或重度强化，两期CT值之差≤-20 HU；（2）“快进慢出”，皮质期中或重度强化，两期CT值之差为-19～0 HU；（3）“慢进慢出”，皮质期轻度强化，两期CT值之差为-19～0 HU；（4）“持续性强化”，两期CT值之差≥0 HU。

1.4 手术与病理检查 27例患者中15例行根治性肾切除术，其中腹腔镜手术9例，开放性手术6例；12例行肾部分切除术，其中腹腔镜手术8例，开放性手术4例。所有肿瘤病理标本均行常规HE染色及免疫组化检查，免疫组化所用抗体主要有CK7、CD117、CD10、EMA、Vimentin和Ki-67等。

2 结果

2.1 一般特征 27例ChRCC均单发，其中左肾16例，右肾11例；位于肾上极4例，肾下极9例，肾中上极7例，肾中下极5例，全肾2例。肿瘤最大径1.5～13.3 cm，平均4.8 cm。肿瘤多呈膨胀性生长，表现为圆形或椭圆形22例，不规则形或分叶状5例。19例具有完整假包膜致瘤肾界面清晰；8例无明显假包膜或假包膜不完整，其中3例突破肾包膜侵犯肾周脂肪，见图1a，2例侵犯肾盂及上段输尿管，见图1b，2例腹膜后淋巴结肿大。所有患者均无肾周血管侵犯、静脉癌栓及远处转移征象。

图1 ChRCC周围侵犯CT表现

2.2 CT平扫特征 11例肿瘤CT平扫呈混杂密度，肿瘤最大径2.8～13.3 cm，平均6.7 cm，其中7例见小片坏死、囊变，2例见少量出血，2例出现钙化，5例出现中央星形瘢痕；其余16例呈均匀软组织密度，最大径1.5～5.4 cm，平均3.5 cm。肿瘤实性成分密度均匀，与正常肾实质对比，21例呈等或稍高密度，CT值36～53HU，6例呈稍低密度，CT值26～31 HU。

2.3 CT双期增强特征 皮质期1例肿瘤强化后密度高于肾皮质，2例稍低于肾皮质，表现为重度强化，强化CT值分别为224、125、113 HU，强化比值为116.7%、89.3%、87.6%。24例皮质期强化后密度明显低于正常肾皮质，17例轻度强化，强化CT值（63.1±11.5）HU，强化比值为45.8%±7.5%；7例中度强化，强化CT值（98.7±11.3）HU，强化比值为65.4%±3.9%。双期增强后3例呈“快进快出”强化，皮质期及实质期CT值分别为224、168 HU，125、97 HU，102、77 HU；2例呈“快进慢出”强化，双期CT值分别为115、106 HU，92、84 HU；6例呈“慢进慢出”强化，双期CT值分别为（70.2±11.1）HU、（62.7±11.8）HU；16例呈“持续性”强化，双期CT值分别为（71.7±21.8）HU、（89.6±33.1）HU。

2.4 CT诊断情况 16例术前正确诊断为ChRCC，2例误诊为乳头状肾癌，2例误诊为肾盂癌，3例误诊为透明细胞癌，见图2，4例误诊为嗜酸细胞腺瘤，见图3，误诊率为40.7%。

图2 ChRCC误诊为透明细胞癌CT双期增强表现

图3 ChRCC误诊为嗜酸细胞腺瘤CT双期增强表现

2.5 病理检查结果 大体标本上，肿瘤质地中等，边界清楚，部分见假包膜，剖面为实性或以实性成分为主，多呈灰黄、灰褐色。镜下肿瘤细胞呈实性片状、巢状或腺泡状排列，伴纤维血管间隔，瘤细胞大呈多角形，胞质透明呈网状，细胞膜非常清楚呈植物细胞样，细胞核不规则，大小不一，可见双核和核周空晕。免疫组化：CD10（+）14例，CD117（+）24例，CK7（+）22例，EMA（+）25例，Vimentin（+）3例，Ki-67（+，1%～5%）27例。

3 讨论

ChRCC是肾细胞癌的少见类型，于1985年由Thoenes等[4]首次报道，临床表现无特异性，术前诊断主要依靠影像学检查。CT平扫上因ChRCC多具完整假包膜，故多表现为边界清楚的均匀等或稍高密度影，部分瘤体可合并囊变、出血、钙化及中央瘢痕。本研究中出血、钙化及中央瘢痕的发生率较低，均发生于最大径＞4 cm病灶，可能与较大病灶长期缺血引起坏死后钙化、纤维化及反应性增生血管穿行于纤维间隔有关。然而，本研究中囊变与病灶大小并无直接相关性，更多出现于最大径≤4 cm病灶，推测较小病灶亦可因局部生长过快血供不足引起局灶性坏死、囊变。由于ChRCC肿瘤间质内多为少量厚壁血管，管壁玻璃样变性、扩张度减低，故增强CT上多呈乏血供表现。方权等[3]回顾性分析46个ChRCC病灶的增强CT表现，发现皮质期无强化、轻中度及重度强化比例分别为8.7%、89.1%、2.2%。然而，黄启林等[5]发现ChRCC皮质期重度强化比例高达19.1%。本研究3例呈重度强化表现，这说明部分ChRCC亦可血供非常丰富。ChRCC双期增强强化方式不一，本研究分别有3例、2例、6例、16例呈“快进快出”、“快进慢出”、“慢进慢出”及“持续性”强化，强化方式可能与病灶内血管数量及血管壁构成有关。

由于部分ChRCC影像征象不典型，与其他肾肿瘤存在一定交叉重叠，故临床上误诊并不少见。当ChRCC病灶较小且合并囊变，假包膜完整，双期增强呈轻度持续性强化时易误诊为乳头状肾癌。然而，乳头状肾癌CT平扫多呈低密度，增强后皮质期强化程度更低。刘学玲等[6]报道乳头状肾癌皮质期CT值比ChRCC平均低20 HU左右。本研究2例误诊为乳头状肾癌，分析原因主要忽视了两者CT平扫及皮质期强化程度差别。当ChRCC双期增强表现为“快进快出”强化时易与肾透明细胞癌混淆，但透明细胞癌为高度恶性肿瘤，肾周浸润、静脉癌栓及淋巴结转移较常见，且透明细胞癌皮质期强化幅度及实质期对比剂消退程度均较ChRCC明显[7]。本研究3例误诊为肾透明细胞癌，均未考虑到上述特点。ChRCC侵犯肾盂非常罕见，有研究报道当小部分乏血供肾细胞癌侵犯肾盂时，影像特征与肾盂癌极为相似，CT无法有效鉴别[8]。本研究2例误诊为肾盂癌，可能与ChRCC极少侵犯肾盂且两者增强CT表现类似有关。ChRCC影像上最需与肾嗜酸细胞腺瘤鉴别，尤其当病灶中央出现星形瘢痕呈“轮辐状”强化时。有研究指出ChRCC与嗜酸细胞腺瘤主要不同在于前者皮质期、实质期CT值及中央瘢痕强化率均明显低于后者[9]。本研究4例误诊为嗜酸细胞腺瘤，主要为对两者强化程度差异及中央瘢痕强化特点认识不足。

总之，ChRCC增强CT主要表现为实性或实性为主乏血供病变，边界清楚，双期增强多呈“持续性”或“慢进慢出”强化，一般可正确诊断。然而，部分不典型ChRCC影像上与其他肾肿瘤具有一定重叠，临床上需仔细对比其特征，注意鉴别。

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