老年男性骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块相关性分析

胡玲琴 刘英超

随着我国社会的不断发展，人口老龄化日趋严重［1］，老年慢性疾病如骨质疏松、血脂代谢异常、动脉粥样硬化等发病率明显升高，其中绝经后女性、老年男性已成为骨质疏松的主要人群。近年来多项研究表明，骨质疏松与血脂、动脉粥样硬化存在着一定相关性［2］。既往研究更多关注女性，特别是绝经后的女性，以男性为研究对象的报道较少［3］。本研究探讨老年男性骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块形成的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2020年7月至2022年6月本院老年男性患者208例，按照骨密度值分为3组，骨质正常组33例，年龄60～90（68.94±7.18）岁；骨质减少组85例，年龄60～90（70.53±7.59）岁；骨质疏松组90例，年龄60～91（72.14±8.49）岁。三组受检者年龄、身高、体重等比较差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会批准。骨质疏松诊断标准：按照《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》［4］中骨质疏松症的诊断标准进行诊断。纳入标准：满足以上诊断标准者；＞60岁男性患者。排除标准［5］：患有2型糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、恶性肿瘤、器官移植术后等多种严重基础疾病；患有慢性肝肾功能不全、吸收不良综合征、重度营养不良；截瘫、偏瘫、长期卧床患者；长期服用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药、甲状腺激素等药物影响骨代谢或服用他汀类药物影响脂代谢者。

1.2 方法 所有受检者均进行双能X线骨密度仪检查，根据检查结果，T值≤-2.5 SD为骨质疏松组，-2.5SD＜T值＜-1.0 SD为骨质减少组，T值≥-1.0 SD为骨质正常组。所有受检者均于空腹状态下采集静脉血，使用全自动生化分析仪检测血脂指标，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。应用彩超探查颈动脉有无斑块形成。

1.3 统计学方法 采用SPSS22.0统计软件。符合正态分布计量资料以（±s）表示，多组比较采用方差分析。骨密度和血脂、颈动脉粥样斑块形成的关系采用Spearman相关分析，相关系数rs＞0提示两个变量正相关，rs＜0提示两个变量负相关。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组间一般资料比较 三组年龄、身高、体重比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 三组一般资料比较（±s）

表1 三组一般资料比较（±s）

组别 年龄（岁） 身高（cm） 体重（kg）骨质正常组（n=33） 68.94±7.18 167.27±5.25 67.30±5.90骨质减少组（n=85） 70.53±7.59 166.41±4.68 66.87±7.03骨质疏松组（n=90） 72.14±8.49 165.78±5.06 67.18±6.63 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 三组间骨密度、血脂、颈动脉粥样斑块发生率比较 骨质疏松组、骨质减少组BMD明显低于骨质正常组，骨质疏松组BMD低于骨质减少组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。骨质疏松组、骨质减少组TC、LDL-C、颈动脉粥样斑块发生率高于骨质正常组，骨质疏松组TC、LDL-C、颈动脉粥样斑块发生率高于骨质减少组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 三组间骨密度、血脂、颈动脉粥样斑块发生率比较

2.3 骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块形成的相关性分析 BMD与TC、HDL-C、LDL-C、颈动脉粥样斑块形成呈负相关（P＜0.05）。见表3。

表3 骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块形成的相关性分析

2.4 不同年龄层骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块形成的相关性分析 60～69岁组BMD与TC、LDL-C之间呈负相关（P＜0.05）；70～79岁组BMD与TC、HDL-C、LDL-C呈负相关（P＜0.05）；＞80岁组BMD与TG呈正相关（P＜0.05）。见表4。

表4 不同年龄层骨密度与血脂、颈动脉粥样斑块形成的相关性分析

3 讨论

骨质疏松（Osteoporosis，OP）是指骨量减少、骨微结构受到破坏、易发生脆性骨折的代谢性疾病，包括原发和继发两种。BMD能反映单位体积内骨量的多少，因此，骨密度测定对于骨质疏松症的早期诊断和防治意义重大。近来骨质疏松与较多老年慢性病，如冠心病、糖尿病等疾病的相关性研究已经成为热点［6］。血脂代谢异常是心血管疾病的一个危险因素，颈动脉硬化的严重程度可预测心血管疾病的发生发展。因而，探讨骨质的变化与血脂、动脉粥样硬化的关系具有重要临床价值。

近年来国内外多项临床研究探讨骨密度与血脂的相关性，王琪等［7］研究发现，骨质疏松组、骨量减少组血清 LDL-C、TC水平均高于骨量正常组，骨质疏松组高于骨量减少组；骨质疏松组血清LDL-C和TC水平均与股骨颈 BMD呈负相关。王雪洁等［8］一项针对男性糖尿病患者血脂和骨密度的研究结果显示，HDL-C和骨密度之间存在着负相关。OROZCO等［9］研究认为，绝经早期高胆固醇血症组、高 LDL-C组、高 Lp（a）组女性腰椎和股骨颈骨密度低于血脂正常的女性。BIJELIC等［10］调查研究显示总胆固醇、LDL-C和TG与骨质疏松显著相关，而在多变量逻辑模型仅发现总胆固醇是绝经后妇女骨质疏松症的独立危险因素。

本研究对老年男性患者骨密度与血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）进行相关研究，发现骨质疏松组、骨质减少组TC、LDL-C高于骨质正常组，骨质疏松组高于骨质减少组，且BMD和TC、HDL-C、LDL-C均是负相关。依据年龄分层后，发现随着年龄增长，BMD与LDL-C的相关性呈减弱趋势，与TG的相关性有增强。这与有关文献报道结果相符。血脂水平变化引起骨密度下降的机制可能如下［11-13］：（1）间充质干细胞是多种细胞类型的祖细胞，可进行成骨分化、成脂分化以及成软骨分化。高脂水平可抑制成骨分化功能，促进成脂分化功能，导致骨质疏松。（2）高脂水平致脂肪沉积于骨髓中，使骨体积相对减小，骨小梁数量减少、间距增加，骨形成率降低。（3）高脂水平可引起脂质过氧化，过多的脂肪组织可分泌高水平的炎症因子（TNF-α、IL-6等），两者均可以促进破骨细胞发育成熟，促使骨质疏松的进程加快。

动脉粥样硬化是一种累及冠状动脉、颈动脉、脑动脉等全身多处血管的疾病，动脉粥样硬化出现斑块，表明病变已经到了晚期。动脉粥样硬化会使心、脑、肾等组织发生病变，也会使骨组织发生病变。张楠楠等［14］研究表明，骨质疏松组的内中膜增厚及动脉粥样斑块的发病率高于非骨质疏松组；在性别分组得出，男性骨质疏松患者颈动脉粥样斑块的患病率与非骨质疏松患者比较差异无统计学意义，但女性差异有统计学意义。GAUDIO等［15］将116名受试者分为骨质疏松组和健康对照组，测量其颈动脉内膜中层厚度（IMT）和颈动脉-股动脉脉搏波速度（cfPWV），结果显示BMD和cfPWV存在负相关。SOTHORNWIT等［16］研究发现，绝经后妇女骨质疏松组与非骨质疏松组斑块差异无统计学意义。

本研究结果表明，三组间颈动脉粥样斑块发病率比较差异有统计学意义，且与BMD呈负相关。骨质疏松与动脉粥样硬化都是属于老年增龄性疾病，两者有着共同的发病机制［17-20］：（1）老年人血钙水平下降，继发性甲状旁腺激素升高会促进骨的吸收，从而使骨游离钙增多，沉积于动脉内膜，促进动脉粥样硬化。（2）有研究发现，在动脉粥样斑块处，可以检测到多种骨代谢相关蛋白和成骨细胞标志物。（3）全身炎症性反应也可能是动脉粥样硬化和骨吸收的促进因素。

综上所述，老年男性骨质疏松组、骨质减少组TC、LDL-C、颈动脉粥样斑块发病率高于骨质正常组，骨质疏松组比骨质减少组增高；BMD与TC、HDL-C、LDL-C、颈动脉粥样斑块形成呈负相关，且随年龄增长，BMD与LDL-C之间的相关性呈减弱趋势，与TG之间的相关性呈增强趋势。上述结果对早发现及预防骨质疏松具有一定的临床参考价值。