镜像右位心并持续性心房颤动射频消融治疗一例

黄文明 罗凡 王勇 张双月 赵磊 王士成 汤昊昆 闫胜利 吴梦丽 廖德宁

患者女性,64 岁,反复心悸、胸闷发作10 余年,加重6个月。起病至半年前心电图诊断为“阵发性心房颤动(简称房颤)”,曾多次住外院拟行射频消融治疗,均因胸片显示为“右位心”而放弃。近半年心悸、胸闷加重伴劳累性气促、乏力,多次心电图及动态心电图显示为“持续性房颤”。无高血压、糖尿病病史。15年前曾行“脑膜瘤”摘除术。体格检查:体温:36.5℃;呼吸:20次/分;血压:115/76 mm Hg。心尖搏动位于右侧第五肋间锁骨中线内0.5 cm,心率86次/分,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音。胸部X 线片、心脏-肺静脉CT 造影三维重建图显示心脏及大血管呈镜像反位(图1)。心脏超声示左房内径45 mm,左室收缩期内径30 mm、舒张末期内径46 mm;主动脉瓣中度返流;二尖瓣轻度返流;左室舒张功能减低、左室收缩功能正常;左室射血分数0.64。食管心脏彩超检查左心耳及左房未见血栓影及超声自显影现象。

图1 正位胸片与CT 造影三维重建图

手术过程:开启西门子ARTIS ONE DSA(C 臂)的镜面翻转透视(Head First Prone)功能,使右位心透视图像呈180°镜面翻转后如同正常左位心。Seldinger法穿刺双侧股静脉,经右侧股静脉将可调弯十电极导管置入冠状静脉窦。经左侧股静脉送入房间隔穿刺鞘及穿刺针,指向7点方向,回撤针鞘自然“弹”入卵圆窝位置。右前斜位(RAO)45°透视下行房间隔穿刺,将外鞘送入左房。静脉注射肝素100 U/kg。经外鞘行左、右肺静脉造影。通过外鞘送入PentaRay标测导管至左房,在电-磁解剖标测系统(Carto3)指导下,进行“无透视”下左房与肺静脉三维建模。交换蓝把56孔水膜灌注消融导管(STSF)至左房,在Carto3 模型指导下,对肺静脉进行精准定口。在Carto3 系统上修剪左房-肺静脉模型,并调整透视角度,将右位心三维模型“反转”为“正常”(图2),然后采用“高功率(50 W)、短时间(8～15 s)、低灌注(15 ml/min)”行环肺静脉前庭逐点射频消融(前壁每点10～15 s或消融指数AI 400～430,压力7～20 g;后壁每点8～10 s或AI 350～380,压力5～15 g;标测点直径3 mm)及左房后顶线性射频消融(每点10～15 s或AI 400～430,压力7～20 g;标测点直径3 mm)(图3)。交换PentaRay标测导管证实肺静脉电位隔离。缓慢(15 min)静注胺碘酮150 mg后20 min房颤未能转复,静注咪唑安定3 mg,镇静入睡后,予150 J双向直流同步电击一次即转复为窦性心律。窦律下PentaRay标测导管标测左房电压图,显示左房前壁存在局部低电压区(图4),予均质化射频消融(每点10～15 s或AI 400～430;压力7～20 g)。术毕经起搏验证左房前庭-肺静脉环形消融线及左房后顶部消融线均达到双向传导阻滞。术后予口服达比加群酯110 mg(2 次/日)和胺碘酮口服。随访至今已5个月,心悸、胸闷、气促等症状缓解,体力恢复正常,十二导联心电图及动态心电图复查均显示为窦性心律。

图2 左房-肺静脉CT 造影三维重建图与Carto3腔静脉-右房-左房-肺静脉三维模型图

图3 Carto3左房-肺静脉三维模型所示肺静脉前庭消融线、左房后顶消融线(红点)

图4 窦性心律下左房-肺静脉电压标测图

讨论右位心发生率约0.02%[1],右位心合并房颤则更少。本例为镜像右位心合并房颤,起始为阵发性,心悸、胸闷症状明显,具有明确导管消融治疗指证,但因缺乏右位心房颤导管消融经验,担心心脏反位引起的导管操作困难与危险而“被迫”放弃,遂进展为持续性房颤和左房扩大。

镜面翻转(Head First Prone)透视功能[2-3],可对右位心透视图像进行180°翻转,从而克服右位心所带来的解剖理解困难,对指导安全、顺利地完成房间隔穿刺具有重要作用。

为了减少穿刺并发症的发生,该患者仅房间隔穿刺1次,运用单导管技术,在Carto3指导下[4],采用PentaRay标测导管进行“无透视”三维建模,然后在Carto3 系统上调整透视角度,将右位心三维模型翻转转为“正常”后,采用STSF消融导管对肺静脉进行“无射线”精准定口,并实施无透视、高功率、短时间、低灌注射频消融,顺利、安全地完成了肺静脉前庭电隔离、左房后顶线性消融以及左房前壁低电压区均质化消融。

与6孔的ST 消融导管相比,本例所采用的STSF 消融导管有56个喷孔,可在消融电极表面形成完整水膜,冷却效率显著提高,每分钟灌注流量可减少50%以上,既能有效防止因传导热导致消融电极温度过高而产生焦痂和汽爆,也能避免采用“高灌注”所产生的“心内膜保护效应”,从而增加心内膜表面损伤直径却不降低消融损伤深度,提高消融线的连续性,并能减少消融点数[5-7]。