重症超声在急性心肌梗死并发二尖瓣脱垂救治中应用1 例

罗宇欢，陈俊杰,2，张文勇（通信作者）

（1 新兴县人民医院重症医学科 广东 云浮 527499）

（2 南方医科大学珠江医院重症医学科 广东 广州 510282）

重症超声是一种及时、无创的监测工具，其提供的可视化信息能给临床医师整合患者器官、血流、病理生理状态信息及其他参数提供依据，有效地帮助医生进行临床决策[1]。目前重症超声已经成为监护室重要的监测手段，给急危重症患者的抢救带来了极大的便利。急性心肌梗死通常起病较急，病情进展迅速，通常在院前急救中都需要进入“绿色通道”转入介入导管室治疗[2]。通过冠脉造影、心肌血运重建后转入重症监护室的患者并非意味着治疗的一帆风顺，而是仍然面临着一系列并发症的威胁。由心肌梗死所致心源性休克、心肌坏死所致腱索断裂进而导致二尖瓣脱垂等均为救治难度极大的并发症[3]。我们通过重症超声的使用，在1 例心肌梗死导致二尖瓣脱垂的患者救治中及时地发现患者的病情变化，并在治疗的过程中目标导向性地进行针对处理，取得良好的临床效果，现报道如下。

1.病例简介

患者，男性，73岁，退休人员，体重70 kg。主因“突发气促、大汗淋漓4 h，心脏骤停复苏成功10 min”而于2022-5-16 急诊入院。患者入院4 h 前因休息时无明显诱因出现气促、大汗淋漓，端坐呼吸，无胸痛、咳嗽等不适。急到当地卫生院就诊，查肌钙蛋白、脑钠肽等指标明显升高，血气分析提示酸中毒（具体指标不详）。考虑为“急性心衰、COPD”，予以激素、解痉平喘、利尿等处理，症状无缓解。为求进一步诊治，呼120 转入新兴县人民医院。转院途中患者出现心跳骤停、意识丧失，伴有多次呕吐，予以紧急心肺复苏后恢复自主心率。入急诊室查肌钙蛋白（Troponin, TnT），brain natriuretic peptide TnT、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）、脑钠肽前体（precursor NT, ProBNP）等均明显升高，心电图提示频发室性早搏、S-T 改变。患者平素体弱，有脑梗死病史，有慢性阻塞性肺疾病病史。半个月前因“冠状动脉粥样硬化性心脏病 非ST 段抬高型心肌梗死”在本院行冠脉造影、支架植入术。入室查体：神志呈昏睡状，体温36.0 ℃，心率115 次/min，血压77/54 mmHg（1 mmHg ≈0.133 kPa），呼吸频率12 次/min。血压需大剂量多巴胺维持15 μg•kg-1·min-1。经口气管插管、呼吸机辅助呼吸，呼吸机模式P-SIMV，吸氧浓度FiO2100%，呼吸频率12 次/min，压力支持14 cm H2O，呼气末正压5 cm H2O。双瞳孔等大同圆，直径约2.5 mm，对光反射迟钝。双下肺呼吸音减弱，余肺部呼吸音粗，可闻及散在湿啰音。心律不齐，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。查血气分析：pH 值7.145，乳酸7.0 mmol/L，剩余碱-10.8 mmol/L，二氧化碳分压53 mmHg，氧分压87 mmHg，中心静脉氧饱和度60%。血白细胞计数22.5×109/L，中性粒细胞分数86.3%，血红蛋白116 g/L，血小板424×109/L；降钙素原2.23 μg/L；血肌酐170 μmol/L，尿素氮6.43 mmol/L，总胆红素15.4 μmol/L，直接胆红素7.6 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶35 U/L，门冬氨酸氨基转移酶32 U/L，肌酸激酶144 U/L，肌酸激酶同工酶14.69 U/L；肌钙蛋白T 219.3 μg/L，N末端脑钠肽前体6 160 ng/L。心电图检查提示：室性早搏、S-T 改变。入室床旁超声常规心肺筛查提示：左室收缩功能正常、舒张功能减退，二尖瓣前叶脱垂并大量反流（见图1、2）；双肺肺水肿，胸膜对称性B 表现（见图3）。胸部X 线平片提示：双肺门对称性渗出（见图4）。诊断：1.冠心病 心肌梗死PCI 术后 二尖瓣脱垂并大量反流 心功能Ⅳ级；2.心源性休克；3.慢性阻塞性肺疾病。

图1 心尖四腔心切面

图2 心尖二腔心切面

图3 肺超声图

图4 胸部X 光片

2.诊治经过

经床旁超声筛查得出结论：患者为2 周前心肌梗死后腱索断裂所致二尖瓣脱垂，二尖瓣大量反流导致心排下降、左房压升高，进而导致心源性休克、严重肺水肿。治疗上予以呼吸机辅助呼吸、镇痛镇静、多巴胺联合去甲肾上腺素维持血压、持续利尿减轻前负荷等综合治疗措施。病情未见好转，呼吸机持续高参数支持以维持氧合，血管活性药物持续大剂量泵注以维持血压。床旁超声监测提示心脏情况无改善，肺部B 线改变持续加重。考虑患者心脏瓣膜器质性病变，非手术难以解决，于入院次日（2022-5-17）转上级医院寻求手术治疗。于2022-5-21 气管内全麻下行二尖瓣成型、三尖瓣成型、乳头肌修补术。2022-5-23停呼吸机、拔除气管插管。因术后康复需要，于2022-5-31转回我院继续治疗，生命体征稳定。二次入院后继续床旁超声筛查：心脏收缩功能良好，二尖瓣开闭正常，无反流（见图5）；双肺成A 线改变，无肺水肿（见图6）；胸部X 线平片提示：心脏瓣膜术后改变，双肺渗出已吸收（见图7）。

图5 超声心尖四腔心切面

图6 肺部超声A 线表现

图7 胸部X 光片

3.讨论

重症超声操作简单、易学，获得临床信息快速、无创，现已成为重症医学专业的核心技术之一，已在全国各级别医院ICU 中广泛应用[4]。重症超声作为重要临床监测手段，已有其成熟的操作流程[5]：①重症心脏病例，以重症超声目标导向超声心动图方案（focus assessed transthoracic echo, FATE）进行心功能评估及血流动力学分析；②肺炎病例，急诊床旁肺超流程（bedside lung ultrasound in emergency, BULE-PLUS）了解肺部情况；③创伤病例，以目标导向的创伤超声评估流程方案（focus assessment with sonography in trauma, FAST）进行创伤患者重点器官流程化检查。现在的床旁超声已不仅仅局限于影像学资料的获取、临床操作的引导，而且可以涵盖器官血流、结构改变等等目标导向性治疗及监测[6]。在传统的观念里，肺部超声评估存在较大局限性，曾在很长一段时间内被认为是一项无效的检查，因为超声波在空气中急速消退，由于肺内大量气体的存在，造成了肺与周围实质组织间的声学障碍，从而无法直接了解肺部情况[7]。目前新的观点认为，超声可以直接观察到脏、壁层胸膜的水平滑动，通过胸膜随着呼吸进行同步运动（胸膜滑动征）[8]。由于胸膜的高反射性，使得超声波在胸膜与探头之间形成折返、衰减征象，被称为“A 线”。当肺含气量降低时，一些渗出液、漏出液及血液等会使肺密度增加，肺与周围组织之间的回声失落效应也便减少了，超声能一定程度上反映更深区域的影像。B 线影即在超声中常见的“彗尾征”。由于心源性肺水肿所导致的肺部渗出通常是双侧对称性、呈重力依赖区分布的，超声所见的“B线改变”也随之一致。随着肺含水量的增加，超声显像可从“B 线”表现逐渐加重为肺组织样变、胸腔积液。有研究已经证实，肺部超声和胸部X 线检查相比，一致性和准确性均较高[9]。相较于CT、X 光等需对患者进行挪动操作，以及存在时效性等问题的检查方式，超声能够在床旁进行检查，更加安全方便[10]。

本案例中，患者在2 周前心肌梗死冠脉再通后出现腱索断裂导致二尖瓣脱垂并大量反流，入室时已呈严重休克状态，呼吸机需纯氧辅助通气。此时超声起到了很好的定性诊断作用，及时发现病因，采取恰当治疗措施。在治疗过程中作为床旁监测手段，超声可实现实时快速的信息获取。对肺水肿的监测，超声有着天然的优势，根据心功能及肺水肿的严重程度，有目标地控制液体出入量。由于非手术不能解决的心脏器质性病变，经保守治疗效果不佳后及时转院手术。手术后病情迅速好转，超声监测的情况很好地反馈于临床。目前临床上应用于血流动力学监测的有PiCCO、Swan-Ganz 导管等有创监测技术，并且可以做到心功能评估、容量负荷、血管外肺水、外周血管阻力等指标的定量监测。但是进行上述监测的前提是要提前建立动脉血管通路以及定期冰盐水校准，存在操作技术要求高、血流感染风险大及增加护理难度等多方面的不便，而且在存在器质性心脏病变的患者中，监测结果有一定的局限性。目前已有许多临床研究已证实[11]，重症超声应用于危重患者的监测，与有创血流动力学监测指标有着高度的一致性。肺部超声在对心力衰竭所致肺水肿的评估，与有创监测肺水指数呈明显的正相关[12]。证实了重症超声可为危重患者救治提供实时可视化信息。