低GI杂粮可可冲调粉辅助降血糖作用

那治国，余 爽，贺书珍，初 众,

（1.哈尔滨商业大学食品工程学院，黑龙江哈尔滨 150028；

2.黑龙江东方学院食品工程学院，黑龙江哈尔滨 150066；

3.中国热带农业科学院香料饮料研究所，海南万宁 571533）

糖尿病是一种慢性代谢病，一般是由于机体的生物学功能受损或胰岛素分泌不足造成的，具有高血糖的特点[1]。糖尿病患者长期处于高血糖的状态下，会造成眼、肾、心脏等多种器官受损。因此，糖尿病是一种备受关注的公共卫生问题，同时也是全球公认的四大非传染性疾病之一[2]。近年来，糖尿病的发病率逐年上升，目前，除药物治疗外，科学合理的饮食和调养已成为控制糖尿病的重要辅助手段[3-5]。

越来越多的研究发现，杂粮比其他食物具有更好的改善糖尿病的作用，这与杂粮自身的营养物质密切相关[6-7]，如荞麦内含有荞麦碱、黄酮类、皂苷类等，有调节血糖的功效；燕麦含有多糖类和多肽类物质，对降低肠道对糖的吸收效率、提高胰岛素敏感性及改善胰岛素抵抗有重要影响[8-10]。芸豆类中含有皂苷、尿毒酶和多种球蛋白，它们对人体产生的肿瘤细胞起到减缓且抑制作用，而且抗性淀粉含量高，营养素齐全，可以降低人体血糖上升的趋势[11-12]。

未发酵可可豆中含有大量多酚物质，可可豆中大约60%的总多酚是单体黄烷醇（表儿茶素和儿茶素）和低聚体原花青素（二聚体和癸聚体），可可多酚通过抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶活性，从而发挥降血糖作用[13-14]。将其与杂粮复配，可用于控制人体血糖。与合成的抗糖尿病药物相比，杂粮可可冲调粉能丰富低GI食品的种类，具有成本低、绿色、安全无副作用的优势，能满足糖尿病人群在快节奏生活方式下对健康、美味食品的追求。本实验室前期将可可豆与杂粮混合制得杂粮可可冲调粉，复配方案为可可:豌豆:红芸豆:白芸豆:燕麦:荞麦:大麦仁质量配比为8:6:11:45:5:15:10。本研究拟在动物水平对该复配方案进行验证，为功能性食品的开发提供理论依据与实践指导。

1 材料与方法

1.1 材料与仪器

可可豆 中国热带农科院香料饮料研究所提供，产地为海南省万宁市兴隆镇兴隆热带植物园；豌豆、白芸豆、红芸豆、燕麦、荞麦、大麦仁 哈尔滨市平房区中洋超市，产地为黑龙江省绥化市北林区。将可可豆及杂粮水煮40 min，经胶体磨均质机磨浆，喷雾干燥制成低GI杂粮可可冲调粉（C-MGP），实验前期通过氨基酸评分以及蛋白质体外消化等实验设计了9个基础配方，并以氨基酸评分、GI值、冲调性和模糊感官评价确定了最终配方进行动物实验，其配方为可可:豌豆:红芸豆:白芸豆:燕麦:荞麦:大麦仁质量配比为 8:6:11:45:5:15:10；52 只 SPF 级 C57BL/6雄性小鼠 8～12周龄；体重20±2 g，于SPF级环境下饲养，室内温度23±2 ℃，自由饮食和摄水，实验前适应性喂养7 d，提供方为常州卡文斯实验动物有限公司，动物证书编号：SCXK（苏）2016-0010；基础饲料、高糖高脂饲料 购于上海启发实验试剂有限公司；甘油三酯试剂盒（A110）、总胆固醇测定试剂盒（A111）、高密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒（A112）、低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒（A113）、游离脂肪酸检测试剂盒 南京建成生物工程公司；二甲双胍

中国上海蓝木化工有限公司；小鼠胰岛素ELISA试剂盒 德国赛默飞世尔科技有限公司；小鼠 GLP-1 ELISA 试剂盒 美国明尼苏达州安诺论生物公司；Glycogen Colorimetric Assay Kit Abcam公司；脂多糖试剂盒（CSB-E13066m） 武汉华美生物工程有限公司；小鼠糖化血红蛋白ELISA试剂盒 上海西唐生物科技有限公司，

FORMA 700超低温冰箱 Thermo公司；Direct-Q with pump超纯水仪 Millipore公司；3K15低温高速离心机 Sigma公司；GZX-9140MBE鼓风干燥箱

上海博迅实业有限公司医疗设备厂；YXQ-LS-50SⅡ立式压力蒸汽灭菌器 北京众实迪创科技发展有限责任公司；ZS-MV-IV型小动物麻醉机 北京众实迪创科技发展有限责任公司；LB941微孔板式多功能酶标仪 Berthold公司；罗氏智航血糖仪 罗氏公司；JTM-L80胶体磨 张祥胶体磨厂；SD-1000型喷雾干燥机 日本东京理化仪器制造有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 动物造模 将C-MGP添加到高糖高脂饲料中进行干预，通过查阅文献，换算杂粮辅助降血糖有效剂量约为小鼠饲料添加量的10%（质量分数）[10,15]，因此确定低、中、高剂量组C-MGP添加量分别为5%（质量分数）、10%（质量分数）、30%（质量分数）。SPF级C57BL/6雄性小鼠适应性饲养7 d后，将其随机分为正常组（12只）和模型组（40只）。正常组饲喂基础饲料，模型组饲喂高糖高脂饲料。4周后，模型组给予一次性注射STZ（30 mg/kg），72 h后测定模型组小鼠有无出现毛发无光泽、精神状况萎靡等情况，出现上述状态之后所有小鼠禁食不禁水12 h后，使用血糖仪进行尾部采血测定血糖值，当出现“三多一少”症状，并且空腹血糖值≥16.8 mmol/L即为造模成功[15-17]。

1.2.2 实验动物分组及饲养 将造模成功的Ⅱ型糖尿病小鼠按照体重随机分为5组，即模型组（Model）、二甲双胍组（Metformin）、5% C-MGP组、10% CMGP组、30% C-MGP组，每组8只小鼠[18-19]。正常对照组（Control）：正常对照小鼠，基础饲料喂养，连续4周（n=12）；模型组：造模成功的小鼠，高糖高脂饲料喂养，连续4周（n=8）；二甲双胍组：造模成功的小鼠，高脂饲料喂养，二甲双胍（200 mg/kg）灌胃，一日一次，连续4周（n=8），其余各组灌喂等量蒸馏水；5% C-MGP组、10% C-MGP组、30% C-MGP组：造模成功的小鼠，高糖高脂饲料分别含5%、10%和30% C-MGP饲喂，连续4周（n=8）。

1.2.3 指标测定

1.2.3.1 小鼠一般状况、摄食饮水量及体重观测 实验过程中，对小鼠精神状态、毛色、釆食、饮水及体重等情况进行观察、测量并记录。从造模开始定期监测小鼠体重，分组时称重1次，前4周（造模期间）每周称重1次，后4周每两周称重1次，第8周的体重为最终重量；在造模结束后的饲养实验期间，每日定时记录小鼠的饮食和饮水量；每日提供定量的饲料（15 g）喂养小鼠，对饲料的消耗进行记录[20-23]。

在造模结束后的饲养实验期间，定期检测小鼠体重、采食量、饮水量。

1.2.3.2 空腹血糖水平（FBG）检测 在实验过程中，每周对每一组小鼠进行FBG测定，隔夜禁食禁水12 h，然后用剪刀剪去小鼠尾部1～2 mm的尾端，然后轻轻按压尾巴，使血液富集成一滴，测定血糖值，对比各组小鼠的血糖值及血糖下降水平。血糖下降水平按公式（1）计算。

1.2.3.3 葡萄糖耐受实验 在实验进行到最后3 d时，进行葡萄糖糖耐受试验（OGTT），在实验的前一天晚上8点时，将小鼠换入清洁的笼子里禁食，禁食12 h，直到第二天早晨，禁食期间，小鼠进行正常的饮水。在进行葡萄糖耐受性实验前，先称量每只小鼠的体重，然后用记号笔在小鼠尾部标记序号。把小鼠从笼子中取出，轻轻地放在铁丝网格子上，用剪刀将小鼠的尾部剪掉1 mm，轻轻地按压小鼠尾部，用血糖仪测量其FBG，测量结果计为0 min的血糖值。在小鼠进行30 min的适应后，开始准备葡萄糖进行腹腔注射。将小鼠轻轻抓起，灌胃给予1.5 g/（kg·bw）葡萄糖。从灌胃完毕起开始计时。在0.5 h和2.0 h测定每只小鼠的血糖值，比较各组小鼠给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积（AUC）的变化[24]。AUC按公式（2）计算。

1.2.3.4 小鼠血液及脏器指数测定 实验最后一周小鼠末次饲喂后，对每只小鼠隔夜禁食禁水12 h，称重、测血糖后，将小鼠麻醉，进行心脏取血，于4 ℃、3000 r/min条件下离心5 min，将分离的上层血清放入-80 ℃低温冰箱中保存。采用二氧化碳法将所有小鼠处死，切开腹部取出脏器（心脏、肝脏、脾脏、肾脏）和腹部脂肪，仔细剔除无关组织，PBS洗涤去除残留血液和污染物，冲洗干净后称重。脂肪质量以称重质量计，各脏器指数按公式（3）计算[25-28]。

1.2.3.5 生化指标测定 血清中甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白（GHb）、游离脂肪酸（FFFA）、空腹胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、脂多糖（LPS）、肝糖原（HG）等含量的测定均根据试剂盒说明书操作。

1.3 数据处理

数据采用Graphpad Prism 5 （Version 5.01）进行分析与作图，所有数据均以means±SD表示，组间统计学差异采用one-way ANOVA和Tukey’s检验，P值小于0.05认为有显著性差异，P值小于0.01认为有极显著性差异。

2 结果与分析

2.1 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠摄食饮水量及体重的影响

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠摄食、饮水量及体重的影响如图1所示，与正常对照组相比，模型组小鼠摄食量和饮水量均极显著上升（P＜0.01），这符合糖尿病小鼠多饮多食多尿的代谢特征，造模成功。小鼠体重的变化可以反映其生长发育及健康状况，在实验期间，与正常对照组相比，模型组小鼠体重极显著下降（P＜0.01）。与模型组相比，二甲双胍组、10%C-MGP和30% C-MGP组小鼠体重显著上升（P＜0.05、P＜0.01），与模型组相比，在干预期间，二甲双胍组、10% C-MGP和30% C-MGP组小鼠摄食量和饮水量均极显著下降（P＜0.01）。以上结果表明10% C-MGP和30% C-MGP可以在一定程度上改善STZ诱导糖尿病小鼠的代谢，控制体重下降。在实验期间，正常对照组小鼠毛色白净光亮，精神状态活跃，反应迅速，模型组小鼠毛色发黄，精神状态萎靡，反应缓慢。与模型组相比，二甲双胍组、C-MGP（5%、10%和30%）组小鼠的毛色、体型、精神状态均有一定程度的改善。

图 1 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠体重、摄食和饮水的影响Fig.1 Effect of C-MGP on body weight , food and water intakes in STZ-induced diabetic mice

图 2 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠脏器指数和脂肪质量的影响Fig.2 Effects of C-MGP on visceral index and fat mass in STZ-induced diabetic mice

2.2 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠脏器指数的影响

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠脏器指数的影响如图2所示，与正常对照组相比，模型组肝脏系数、肾脏系数极显著上升（P＜0.01），心脏和脾脏系数无显著差异（P＞0.05），说明长期的高血糖使得STZ诱导的糖尿病小鼠主要脏器造成损害，有进一步诱发各种并发症的风险，如冠心病和糖尿病型肝肿大等[29-30]。与模型组比，C-MGP组（5%，10%和30%）肝脏系数极显著下降（P＜0.01）；10% C-MGP和30%C-MGP组肾脏系数显著下降（P＜0.05），5% C-MGP影响不显著（P＞0.05）；30% C-MGP组脂肪极显著上升（P＜0.01）。表明一定剂量C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠的肝脏和肾脏具有一定的保护作用。

2.3 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血糖水平的影响

如图3所示，为C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠FBG的影响，各组STZ诱导糖尿病小鼠在开始时空腹血糖值在16.47～19.86 mmol/L之间，并且各组小鼠均显著高于正常对照小鼠的空腹血糖值（P＜0.05）。饲养1周后，与模型组相比，二甲双胍组和C-MGP组小鼠空腹血糖值略有下降。饲养第4周时，与模型组相比，二甲双胍组、10% C-MGP和30%C-MGP组处理均可以显著降低STZ诱导糖尿病小鼠的FBG水平，其中10% C-MGP10组FBG水平显著下降了59.25%（P＜0.05），30% C-MGP组FBG水平极显著下降了65%（P＜0.01）。以上结果表明10%C-MGP和30% C-MGP能抑制STZ诱导糖尿病小鼠FBG水平的升高。

图 3 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血糖水平的影响Fig.3 Effect of C-MGP on blood glucose level in STZ-induced diabetic mice

图 5 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠葡萄糖耐受性的影响Fig.5 Effect of C-MGP on glucose tolerance in STZ-induced diabetic mice

如图4所示，为C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠糖化血红蛋白（GHb）浓度的影响，模型组与正常对照组相比，小鼠的GHb浓度极显著升高（P＜0.01），为正常对照组的2.03倍。二甲双胍组、10% C-MGP和30% C-MGP组与模型组相比，小鼠GHb浓度极显著降低（P＜0.01），10% C-MGP组和30% C-MGP组分别降低了31.15%、42.40%，而5% C-MGP组小鼠GHb浓度降低效果不显著（P＞0.05）。表明一定剂量的C-MGP处理可以降低STZ诱导糖尿病小鼠GHb浓度。

图 4 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠糖化血红蛋白的影响Fig.4 Effect of C-MGP on GHb level in STZ-induced diabetic mice

2.4 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠葡萄糖耐受性的影响

图5为C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠耐受性的影响，与正常对照组相比，模型组小鼠在给予葡萄糖后血糖值极显著升高（P＜0.01），由此可见STZ诱导糖尿病小鼠的葡萄糖耐量（GT）严重受损（图5A）。二甲双胍组和C-MGP（5%、10%和30%）组与模型组相比，均能极显著降低STZ诱导糖尿病小鼠血糖值的升高（P＜0.01）；血糖曲线下面积（AUC）能在某种意义上反映出葡萄糖代谢能力，结果如图5B所示，模型组小鼠AUC水平显著高于正常对照组（P＜0.05），为正常对照组的3.10倍。与模型组相比，二甲双胍和C-MGP（5%、10%和30%）处理均能极显著降低（P＜0.01）STZ诱导糖尿病小鼠AUC，C-MGP（5%、10%和30%）组的AUC降低了20.63%、34.49%、53.13%。上述研究表明C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠的GT有改善作用。

2.5 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠空腹胰岛素水平（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的影响

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清FINS的影响如图6所示。模型组小鼠的FINS含量极显著高于正常对照组小鼠，为其1.95倍（P＜0.01），其血液中高的胰岛素水平和高的葡萄糖，说明模型组小鼠存在胰岛素抵抗。经一段时间喂养后，二甲双胍组和C-MGP（5%、10%和30%）组的FINS得到降低。与模型组相比，二甲双胍组和30% C-MGP组能够极显著降低FINS，分别降低了39.97%、37.94%（P＜0.01），10% C-GMP显著降低FINS 16.03%（P＜0.05），5%C-MGP组小鼠的FINS水平降低效果不显著（P＞0.05）。以上结果表明C-MGP可以有效刺激STZ诱导糖尿病小鼠胰岛素的分泌，且30% C-MGP作用效果与二甲双胍相当。

图 6 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清空腹胰岛素的影响Fig.6 Effect of C-MGP on FINS in STZ-induced diabetic mice

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠HOMA-IR的影响如图7所示。与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠的HOMA-IR极高，是正常对照组小鼠的5.77倍。经4周干预后，与模型组小鼠相比，除5% C-MGP组，二甲双胍组和30% C-MGP组的HOMA-IR水平极显著降低（P＜0.01），分别降低了42.43%、36.93%；10% C-MGP组HOMA-IR水平显著降低了19.23%（P＜0.05）。说明C-MGP有改善STZ诱导糖尿病小鼠胰岛素抵抗状态的作用。

图 7 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠胰岛素抵抗指数的影响Fig.7 Effect of C-MGP on HOMA-IR in STZ-induced diabetic mice

2.6 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的影响

GLP-1是Ⅱ型糖尿病药物治疗的主要目标物质。如图8所示，为C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清GLP-1水平的影响，与模型组相比，二甲双胍组、10% C-MGP和30% C-MGP组均能极显著提高STZ诱导糖尿病小鼠血清GLP-1水平（P＜0.01），其中10% C-MGP组和30% C-MGP组分别提高了30.76%、51.40%。5% C-MGP组差异不显著（P＞0.05），以上结果表明，10% C-MGP和30% C-MGP可以改善STZ诱导糖尿病小鼠GLP-1的分泌水平，从而改善血糖水平的作用。

图 8 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠胰高血糖素样肽-1的影响Fig.8 Effect of C-MGP on GLP-1 in STZ-induced diabetic mice

2.7 C-MGP对小鼠血脂水平的影响

由图9可知，经过4周饲养后，模型组小鼠的血清TG（甘油三酯）与正常对照组小鼠差异极显著（P＜0.01）。与模型组相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂养后，STZ诱导糖尿病小鼠血清TG值分别减少14.61%、31.31%、41.27%。

由图10可知，经过9周饲养后，与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠的血清TC（总胆固醇）值极显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂养后，T2DM小鼠血清TC值分别减少10.09%、33.13%、56.11%，并且二甲双胍组、10% CMGP、30% C-MGP组与模型组差异极显著（P＜0.01）。TG和TC的研究结果显示10% C-MGP和30% CMGP对STZ诱导糖尿病小鼠血脂水平有显著地改善作用。

由图11和图12可知，经过4周饲养后，模型组小鼠的LDL-c（低密度脂蛋白胆固醇）与HDL-c（高密度脂蛋白胆固醇）含量与正常对照组小鼠差异极显著（P＜0.01）。与模型组相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂养后，血清LDL-c分别减少了10.81%、25.81%、54.81%；血清HDL-c分别增加了41.38、83.19%、177.15%。二甲双胍组、10% C-MGP和30% C-MGP组喂养后，LDL-c与HDL-c水平均有改善，虽距恢复正常水平仍有一定差距，但均与模型组小鼠有显著差异（P＜0.01，P＜0.05）。

FFA（游离脂肪酸）是监测机体脂代谢异常诱发炎症反应的重要指标，由图13可知，模型组与正常对照组相比，小鼠FFA水平极显著升高（P＜0.01），为正常对照组的3.53倍，表明STZ诱导糖尿病小鼠出现炎症反应。与模型组相比，二甲双胍、10% C-MGP和30% C-MGP均可以极显著降低STZ诱导糖尿病小鼠血清FFA水平（P＜0.01），其中10% C-MGP和30%C-MGP组分别降低了38.81%和49.92%。以上结果表明，C-MGP可以减轻STZ诱导糖尿病小鼠血脂代谢异常引发的炎症反应。

图 9 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清甘油三酯的影响Fig.9 Effect of C-MGP on serum TG in STZ-induced diabetic mice

图 10 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清总胆固醇的影响Fig.10 Effect of C-MGP on serum TC in STZ-induced diabetic mice

图 11 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇的影响Fig.11 Effect of C-MGP on serum LDL-c in STZ-induced diabetic mice

图 12 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇的影响Fig.12 Effect of C-MGP on serum HDL-c in STZ-induced diabetic mice

图 13 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清游离脂肪酸的影响Fig.13 Effect of C-MGP on serum FFA in STZ-induced diabetic mice

2.8 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠肝糖原（HG）的影响

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠HG含量的影响如图14所示，与正常对照组相比，模型组小鼠HG含量显著性降低了51.10%（P＜0.01），表明小鼠肝脏内糖原合成功能受损。与模型组相比，二甲双胍组、10% C-MGP组和30% C-MGP组小鼠HG含量极显著提高了84.85%、56.18%、75.80%（P＜0.01），5% C-MGP组作用不显著（P＞0.05）。以上结果表明，10% C-MGP和30% C-MGP可以促进STZ诱导糖尿病小鼠HG的合成。

图 14 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠肝糖原含量的影响Fig.14 Effect of C-MGP on HG contens in STZ-induced diabetic mice

2.9 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清脂多糖（LPS）的影响

C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠LPS（脂多糖）含量的影响如图15所示。从图15中可以看出，模型组与正常对照组相比，小鼠血清LPS含量极显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，二甲双胍组、10% CMGP组和30% C-MGP组均可以极显著降低STZ诱导糖尿病小鼠血清LPS含量，分别降低了43.70%、25.98%、41.30%（P＜0.01）。以上结果显示10% CMGP和30% C-MGP可以极显著降低STZ诱导糖尿病小鼠血清LPS水平（P＜0.01）。血液中脂多糖的减少会降低炎症反应，减轻胰岛素抵抗水平，降低Ⅱ型糖尿病的发病率。

图 15 C-MGP对STZ诱导糖尿病小鼠血清脂多糖含量的影响Fig.15 Effect of C-MGP on serum LPS contens in STZ-induced diabetic mice

3 讨论与结论

目前已有许多研究表明，单一杂粮对于改善糖代谢具有积极影响，但杂粮复配后对血糖干预的研究较少。Perez-Ramirez等[31]研究发现，燕麦-豆粉饼干比普通燕麦-小麦饼干更好地提高高糖高脂喂养大鼠的胰岛素水平，但两种饼干对血糖均无明显影响。尹雪倩等[32]研究发现荞麦、燕麦、豌豆复配复合膳食能显著地减少大鼠的血糖，改善糖耐量及胰岛素抵抗，减轻糖尿病症状。傅樱花等[33]研究表明，鹰嘴豆酸奶和鹰嘴豆粗黄酮对STZ糖尿病小鼠进行灌胃，能够降低小鼠血糖水平。本研究在前期的实验基础上进行，采用饮食干预的方法研究可可豆、豌豆、白芸豆、红芸豆、燕麦、荞麦、大麦仁复配后对STZ诱导糖尿病小鼠的影响，发现10% C-MGP和30% CMGP干预均能明显改善STZ诱导糖尿病小鼠的精神行为状态，改善血脂异常，降低糖化血红蛋白水平、空腹血糖水平、血清空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗，提高葡萄糖耐量，促进肝糖原合成，改善肝脏脂肪堆积。30% C-MGP可以显著提高STZ诱导糖尿病小鼠的血清胰高血糖素样肽含量，极显著降低血清脂多糖水平（P＜0.01）。具有辅助降血糖作用。综上所述，低GI杂粮可可冲调粉可以降低糖尿病小鼠的空腹血糖，改善糖耐量及胰岛素抵抗，减轻糖尿病症状，具有进一步开发利用的价值。