颅咽管瘤术后并发高渗高糖非酮症性昏迷患者的护理1 例
2022-12-31杜晓亮范雪蕾章帆张萌萌王郝玉冯仁
杜晓亮 范雪蕾 章帆 张萌萌 王郝玉 冯仁
作者单位: 430030 湖北省武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科
颅咽管瘤是下丘脑前底部最常见的良性先天性肿瘤,占颅内肿瘤的2%~5%[1-2],肿瘤本身压迫、侵犯以及手术的破坏都很容易导致下丘脑功能障碍,出现垂体功能减退、糖代谢异常、电解质紊乱,当同时合并尿崩症及渴感减退症,容易发生高渗高糖非酮症性昏迷( HHNC),其以严重高血糖、急性渗透压升高、机体内环境紊乱、中枢神经系统意识障碍进行性加重为主要临床特点,临床漏诊率较高,治疗复杂,病死率高达 50%~70%[3]。早期能否明确诊断、及时地治疗和护理对保障患者生命安全尤为重要。我科收治了1 例颅咽管瘤术后并发高渗高糖非酮症昏迷患者,病情进展迅速,经积极抢救与精心护理,患者转危为安,顺利出院。
1 病例介绍
患者,男性,46 岁,于2021 年4 月13 日9:20因精神差、进食差于当地就医,治疗期间进行性意识障碍加重,为求进一步治疗,于当日21:23 转入我院,急诊以“颅咽管瘤术后1 月,意识障碍半天”收入我科,入院查体:体温40℃,脉搏105 次/min,呼吸26 次/min,血压95/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志昏迷,格拉斯哥评分6 分,双侧瞳孔等大等圆直径3 mm,对光反射灵敏,查体不能配合。体质量105 kg,体质量指数(BMI) 30.2,既往有高血压、痛风病史,否认心脏病、糖尿病及其他内科疾病史。入院后患者急查血常规及血生化,血糖高达64.1 mmol/L, 血清钠 157.5 mmol/L ↑,血清钾5.78 mmol/L,血清氯125.0 mmol/L ↑,血清钙 2.01 mmol/L ↓。尿常规:尿葡萄糖 +++ ↑,尿酮体 + ↑,碳酸氢根14.1 mmol/L ↓,肌酐39.7 μmol/L,尿素30.66 mmol/L ↑,尿酸 1459.0 μmol/L ↑,pH 7.33。血浆渗透压390.66 mosm/L。初步诊断为:颅咽管瘤术后;高糖高渗非酮症昏迷;高钾血症;肾功能不全。
2 治疗过程及临床转归
患者病情危重,入院后立即给予持续心电监护及氧气吸入,监测血糖,留置胃管补液,留置尿管监测每小时尿量,记录24 h 出入量,协助医生开放锁骨下中心静脉通路,遵医嘱给予0.9%氯化钠溶液50 ml+胰岛素50 U,以10 ml/h 微量泵泵入降低血糖,待血糖降至16.7 mmol/L 时改为5%葡萄糖溶液+胰岛素治疗,维持血糖波动于13.9~16.7 mmol/L,继续积极补液扩容,改善循环,小剂量胰岛素持续静脉泵入;密切观察瞳孔、意识及生命体征变化,监测血电解质,遵医嘱行营养神经、纠正内环境紊乱、抗癫痫、抗感染等治疗。经积极补液降糖治疗后,4 月14 日8:00 查电解质:患者血糖降至14.55 mmol/L,血清钾3.98 mmol/L,而意识并无明显好转,复查血清钠高至166.4 mmol/L,电解质紊乱继续加重,出现肾功能不全症状,随时可能出现呼吸、心跳骤停,危及生命,急请肾内科会诊后立即启动连续性肾脏替代疗法 (CRRT)1 次,以快速纠正水电解质紊乱,降低血浆渗透压。历时5.5 h 后患者血钠降至 146.4 mmol/L,血浆渗透压降至314 mosm/L。继续密切观察病情变化,严格记录出入量,每4 h复查动脉血气1 次,动态监测血钾、血糖、血钠等电解质变化及酸碱平衡。经积极治疗和精心护理,4月15 日患者意识神志改善,呼之可应,4 月16 日患者神志清楚,GCS 评分15 分,复查异常指标均恢复正常,水电解质紊乱得以纠正,血糖控制理想。4 月19 日转普通病房,恢复经口进食,停用胰岛素静脉泵入,改为胰岛素皮下注射。2 周后行糖耐量试验,确诊为Ⅱ型糖尿病,转内分泌科继续治疗,调节降糖方案,1 个月后出院。
3 护理方法
3.1 严密观察病情
颅咽管瘤术后出现意识障碍和神经系统的症状多考虑手术或创伤所致的术后脑水肿,而HHNC 患者意识的改变是因为与大脑相关的细胞内脱水、神经递质水平变化,进而导致缺血所致[4],临床上以高血钠、高血糖、高渗透压、非酮症酸中毒性昏迷为主要特点,早期可表现为乏力、口渴、多尿症状,表现为不同程度的脱水,意识障碍成进行性加重。护理人员需要严密观察患者意识状态,有无循环衰竭、皮肤及口唇黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现,有无精神症状(表情淡漠、嗜睡、幻觉等)、呼吸困难、癫痫发作、局限性抽搐、偏瘫、失语等症状。当出现原因不明的失水、休克、昏迷、血压低而尿量多等情况时,在排除非颅内因素下,及时监测血糖、电解质、血酮、肌酐或BUN、尿糖和酮体等,以诊断或排除本病。确诊本病的指标为:血糖 > 33.3 mmol/L,血浆渗透压 > 320 mosm/L,动脉血pH ≥7.3 及尿糖阳性,血清酮体阴性或弱阳性[3]。本例患者经急诊头颅检查未见颅内继发性出血,急查血糖、电解质、血酮才确诊为HHNC,提示护理人员应严密病情观察,敏锐识别病情变化,治疗过程中患者可能从昏迷转至清醒再到昏迷,警惕脑细胞脱水转为脑水肿的可能。
3.2 遵医嘱补液的护理
HHNC 患者渗透压升高的主要原因为高血糖导致渗透性利尿而引起血容量不足,加之患者存在一定程度的意识障碍,渴感消失、饮水不足等因素进一步加剧血容量不足,导致严重的高渗、细胞内脱水[5]。患者入院时昏迷、口唇干裂、皮肤干燥、皮肤弹性差、四肢肌张力逐渐增高、烦躁不安、呼吸30~35 次/min,入院当天尿量仅400 ml,处于重度脱水性休克状态。HHNC 的治疗原则是尽快抢救休克,纠正脱水,尽快恢复血容量,改善微循环,预防急性肾功能衰竭。遵医嘱合理安排输液速度及输液量,采用鼻饲温开水加中心静脉输注生理盐水2 种途径进行补液扩容。按照:补液总量(ml)=[血清钠测定值( mmol/L)-142]× 体质量 (kg)×常数+1500(ml)(常数:男性为 4,女性为 3,儿童为5),计算输液总量,本例体质量为105 kg,血钠166.4 mmol/L,补液量=(166.4—142)×105×4+1500 ml=11728 ml。补液总量的1/2经中心静脉通道补入,剩余输液总量1/2 通过胃管补入。静脉补液速率遵循“先快后慢、先多后少”的原则,第1 h输入生理盐水速度为15~20 ml/(kg·h),一般成人为1~1.5 L,第2 h 1000 ml,第3~4 h 500 ml/h,第6~12 h 250 ml/h。静脉补液总量的1/3 在4 h 内输入,余量在12~24 h 内输入。遵医嘱留置胃管,鼻饲温开水200 ml/h,每4 h 评估1 次有无胃潴留,准确记录患者24 h 液体出入量,根据患者中心静脉压、生命体征的变化、电解质水平、血浆渗透压、尿量变化等动态调整补液速度,以维持血钠、血糖的平稳下降,同时密切观察患者口唇黏膜湿润度、皮肤弹性及手背静脉等浅表静脉充盈度的改善情况,补液本身可使血糖下降,当血清葡萄糖达到16.7 mmol/L 时,改为5%葡萄糖溶液静脉补入。
3.3 血糖管理
患者入院前因纳食差在外院门诊输注大量5%葡萄糖注射液,导致血糖进一步升高,入院时高钠血症与高血糖同时并存,血糖高达66.0 mmol/L,血钠157.5 mmol/L。高血糖增加了血液的高渗性,加重了高钠血症的临床症状,同时高血糖致血液黏度增加,可引起弥漫性微小血管病变,影响侧支循环,导致脑组织缺氧,脑细胞水肿。相关研究证实[6],在保证充足的血容量时,通过小剂量胰岛素治疗0.1 U/(kg·h)持续静脉输注,可以充分发挥胰岛素的生物效应,患者血糖平稳下降。协助医生留置双腔锁骨下中心静脉导管,开通2 条静脉通路:一路快速扩容,一路给予0.9%生理盐水50 ml+胰岛素50 U以10 ml/h 静脉泵入,每30 min 监测血糖变化1 次。动态调整胰岛素剂量与血糖监测次数[7]。在胰岛素治疗过程中的开始阶段,每小时监测血糖、尿糖及尿酮体,根据监测结果及时调整胰岛素的用量及输入速度。该患者胰岛素泵控治疗第1 天血糖波动范围12.4~66.0 mmol/L;第2 天血糖波动:11.8~20.1 mmol/L;第3 天血糖波动:11.6~18.8 mmol/L;第4天血糖波动:7.4~16.7 mmol/L;第5 天起血糖趋于平稳:8.4~15.3 mmol/L;第10 天血糖波动:8.7~13.4 mmol/L,恢复经口规律进食,改为监测餐前及餐后2 h 血糖,停用胰岛素泵控,改为皮下注射。后期以吡格列酮二甲双胍片1 片口服每日2 次,格列齐特缓释片 30 mg 及恩格列净片10 mg 口服每日1 次,控制血糖稳定在5~10 mmol/L。
3.4 纠正内环境紊乱的护理
本例患者病情危重且发展迅速, 治疗期间出现意识进行性加重,入院时已出现低血容量性休克、高血糖、高钠血症、合并高钾血症、肾功能不全等并发症,经积极补液、降糖治疗后效果不佳,血钠、血糖、血钾持续性升高,血钠高达166.4 mmol/L,意识无好转现象。有研究[8]表明,CRRT 可快速纠正酸碱失衡与水电解质紊乱,有效降低血浆渗透压,改善复苏效果,同时可清除体内代谢产物、循环中的炎性介质、内毒素,减少全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生,减少住院时间,降低患者病死率。因此,在征得家属签署知情同意书后,及时启动床边血滤进行抢救,配合医生实施右腹股沟动静脉置管,协助建立连续性肾脏替代疗法CRRT 行连续性静脉-静脉血液透析滤过治疗1次,采用无肝素抗凝,超滤量:0 升,泵控血流速度200 ml/min,期间每30 min 进行1 次动脉血气分析,重点关注pH 值、血氧饱和度、二氧化碳分压、氧分压、碳酸氢盐浓度等呼吸指标,出现异常及时通知医生进行处理,历时5.5 h,血钠降至 146.4 mmol/L,血钾降至3.98 mmol/L,血浆渗透压降至314.47 mosm/L。遵医嘱继续密切观察插管处有无渗血及病情变化,严格出入量管理,动脉血气调整为每4 h 监测1 次,严密监测生命体征及电解质变化,根据血钾变化,妥善调整补钾方式,采用CRRT 调控内环境时,根据血钾水平在置换液中加入一定量的10%氯化钾注射液,补钾不超过20 mmol/(L·h),除非患者血钾>5.5 mmol/L,或每小时尿量少于30 ml/h,暂停补钾外,钾应随液体一起补入[9],同时密切观察血钾水平、心率、心律、心电波形变化,动态了解电解质的纠正情况并及时处理。血钾水平稳定后,改为口服钾1 周,以稳定血钾水平。
3.5 激素替代治疗的护理
手术根治颅咽管瘤的同时,患者大都存在不同程度的下丘脑-垂体功能障碍,导致多种垂体激素分泌缺乏,造成内分泌功能紊乱[10],手术前后内分泌功能紊乱的治疗,尤其是术后的激素替代治疗(HRT)是颅咽管瘤治疗过程中的重要环节,直接关系到术后生活质量及预后。治疗过程中,患者意识转为清楚后,出现饮食异常、昼夜颠倒,考虑垂体功能减退导致的内分泌异常可能,指导患者尝试自行调整睡眠时间,定期复查激素水平。遵医嘱调整治疗方案为:优甲乐改为75 μg 每日1 次,1 周后增加至100 μg,4 周后复查;醋酸泼尼松片2.5 mg 口服每晚1 次,醋酸泼尼松片5 mg 口服每日1 次;患者睾酮明显降低,遵医嘱予以注射用绒促性素2000 U肌内注射,每周2 次;醋酸去氨加压素片0.05 mg口服,每日2 次,密切观察尿量、尿比重变化,遵医嘱定期复查激素水平,调整激素用量,出现意识障碍、血压下降、脉搏细数等症状时,应立即报告医生,警惕颅咽管瘤术后垂体功能危象的发生[11]。
3.6 预防并发症的护理
患者入院时昏迷,舌根后坠,出现鼾声呼吸,遵医嘱留置口咽通气道,枕后垫软枕,及时清除口鼻分泌物,保持呼吸道的通畅;做好口腔护理,每8 h 行雾化吸入1 次,定时翻身拍背,密切观察生命体征变化。加强基础护理,使用气垫床预防压力性损伤,并维持肢体功能位摆放。HHNC 患者大都有严重脱水,导致血液黏稠度增加,且抢救期间患者以卧床为主,增加了静脉血栓发生的风险[12]。入院后监测患者D-二聚体,行床边双下肢彩超,排除下肢静脉血栓形成的同时,积极预防下肢静脉血栓的形成,给予双下肢间歇空气加压泵,每日2 次;协助患者早晚温水泡脚,水温不超过40℃;进行早期康复训练,指导家属为患者行床上被动肢体训练,随意识好转逐渐过度到床上主动肢体训练,预防ICU 获得性衰弱。经过积极的血栓预防集束化措施,患者住院期间,未形成静脉血栓。
3.7 健康指导
出院前强化低盐、低脂、低糖饮食宣教,指导患者及家属按时监测空腹、三餐后、睡前血糖,避免低血糖的发生,按时口服降糖药物,目标空腹血糖5~7 mmol/L,餐后血糖7~10 mmol/L,控制血糖不低于5 mmol/L,2~4 周后带血糖记录复诊,以备调整降糖方案;指导患者出院后继续激素替代治疗,定期复查甲状腺功能、监测皮质醇水平,观察有无乏力、精神萎靡、嗜睡、纳差等症状;出院后继续服用抗癫痫药物3 个月;在充分了解患者需求的基础上,出院前同患者及家属共同建立个性化延续性护理计划[13];通过微信公众号或电话随访进行远程支持护理,指导定期复查头颅MRI,一旦出现异常,及时就医治疗;针对患者困惑进行答疑解惑,减轻患者焦虑、抑郁情绪,提高生活质量。
4 小结
HHNC 是一种以严重高血糖、高血钠、高渗透压、非酮症昏迷为特点的临床综合征,病情危重,病死率极高,多发生于内科糖尿病患者中,神经外科较少见,对神经外科专科护理提出了较高的要求。本例为颅咽管瘤术后并发高渗高糖非酮性昏迷患者,病情严重且危急,医护人员准确识别患者昏迷原因,通过密切病情观察、积极有效补液、平稳降低血糖、维持内环境稳定、加强基础护理、预防并发症的发生等措施,成功挽救了患者生命。