高压氧在运动科学领域中的应用研究进展

朱欢 晋宇 田广 高炳宏

1 上海体育学院运动科学学院（上海200438）

2 湖北民族大学体育学院（湖北恩施445000）

3 上海体育学院体育教育训练学院（上海200438）

如何快速促进运动员身体机能恢复和运动损伤康复是影响备战训练质量的重要因素。研究发现，高压氧干预对于促进运动性疲劳消除[1-3]和运动损伤康复均具有重要作用[4，5]。高压氧干预指将人体置于高于一个大气压的环境里吸入纯氧，以提高血液中的氧含量和氧分压，增大血液与细胞的氧分压差，增加氧的有效扩散距离[6]。欧洲高压医学委员会已审批通过30 个高压氧医疗适应症[7]，而中华医学会高压氧医学分会审批通过了7 个Ⅰ类适应症（高压氧治疗具有医学必要性）和6 个Ⅱ类适应症（效果存在争议）[8]。目前，高压氧在运动科学中的应用方式主要包括运动前高压氧预处理、高压氧环境中运动以及运动后高压氧干预等。但受理论知识、仪器设备以及运动员依从性等因素的限制，高压氧在运动科学领域中的应用研究仍十分有限，且应用效果存在争议，尤其是高压氧对运动性疲劳的干预效果。鉴于此，本研究通过中国知网、万方、百度学术、Web of science、PubMed 等数据库，将“高压氧、微高压氧（英文检索词为hyperbaric oxygen，mic-hyperbaric oxygen）”与“运动科学、运动训练、运动表现、运动性疲劳、运动损伤（英文检索词为exercise science，exercise training， sport performance， exercise fatigue，sport injury ）”等相结合检索相关文献（检索时间截止到2021 年12 月），总结高压氧在运动科学领域中的应用研究现状，明确高压氧在促进运动性疲劳消除、运动损伤治疗等方面的应用效果，为高压氧在运动科学中的应用提供理论依据和方法参考。

1 运动前高压氧预处理在运动科学中的应用

运动中，延缓运动性疲劳的发生有助于提高训练质量以及提升运动表现。运动性疲劳的发生与运动员训练前身体机能状态有着直接关系，因此在运动前采用合理的干预措施有助于提高运动员的身体机能状态，延缓运动性疲劳的发生，进而提高运动表现。研究认为，高压氧预处理能提高身体机能，延缓运动性疲劳的发生，提高耐力运动表现[9-11]。运动前2.5 个大气压（atmosphere absolute，ATA）的高压氧预处理能降低耐力运动员训练后机体氧化应激、血乳酸以及血尿素水平，并提高耐力运动表现[9]。高压氧（2.5 ATA）预处理还能延缓大鼠运动性疲劳的发生，延长负重力竭游泳时间，并能平衡体内氧化应激水平[10]。还有研究表明，高压氧（压力不详）预处理能提高大鼠运动疲劳后红细胞体积、血红蛋白含量以及超氧化物歧化酶活性，并提高免疫能力，缓解疲劳的发生[11]。此外，有研究表明运动前高压氧（2.2 ATA）预处理能显著降低运动后30 min的心率、血乳酸、肌酸激酶水平以及主观疲劳感觉，减轻运动性疲劳[12]。但有研究得出，高压氧（2.0 ATA）预处理不能改善高强度跑步和抗阻运动（重复的卧推练习）诱发的急性疲劳后血乳酸浓度、峰值心率及主观疲劳等级[13]。一项Meta 分析认为，运动前高压氧治疗对运动后恢复及运动表现均无显著影响[14]。

对于不同学者研究结果的差异，作者认为可能与运动项目的特点、运动前的身体机能状态等因素有关。对于长时间的有氧运动，骨骼肌的氧储备能力及运动中的供氧能力是决定疲劳发生的重要因素，运动前高压氧预处理能提高骨骼肌氧气的储备能力，延缓运动性疲劳的发生，提高运动表现。但对于大强度或力量抗阻运动，骨骼肌的氧储备能力不是诱发疲劳产生的关键因素，因此运动前进行高压氧预处理不能延缓运动中疲劳的发生。此外，高压氧预处理对运动性疲劳的影响可能还与运动员的机能状态有关。当运动前运动员身体机能较好时，血液中的氧含量和氧分压较高，高压氧预处理并不能进一步提升血液中的氧储备能力。反之，当运动员处于疲劳状态或身体机能较差时，高压氧预处理通过提高血氧含量，改善运动员身体机能状态，延缓运动性疲劳的发生，提高运动表现。

高压氧预处理在高原训练中也有着重要的应用。在高原训练初期，运动员对高原急性缺氧环境的不适应（尤其是初次进行高原训练的运动员）易造成身体机能下降以及疲劳感加深，导致运动表现降低[15]。研究发现，平原移居高原战士在中等强度体力负荷后心功能明显下降，而体力负荷前进行高压氧预处理（2.2 ATA）能明显降低运动后血清肌酸激酶同工酶-MB、心肌肌钙蛋白水平，减轻心肌损伤，增强心脏功能[16]。 运动前高压氧（2.0 ATA）预处理能降低高原环境运动后机体氧化应激和儿茶酚胺水平，减少急性高原暴露后的不良反应，加快建立体内稳态的新平衡[17]以及提高高原训练后机体抗氧化酶的活性和乳酸清除能力，且这种效应可持续8天以上[18]。还有研究表明高压氧预处理能预防急性高海拔暴露后脑水肿和海马氧化应激反应（2.2 ATA）[19]以及肺部损伤（2.0 ATA）[20]等。高压氧预处理对高原环境下的运动表现也有着重要的影响。研究发现，高压氧（2.0 ATA）预处理能提高急性高海拔暴露后人体最大摄氧量、增加台阶试验指数[21]以及提高飞行员下体负压耐力[22]。此外，还有研究得出高原环境单独加压（2.0 ATA）干预也能延长疲劳大鼠在高原低氧环境下的力竭运动时间，并减少心肌和骨骼肌的损伤[23]。综上，高压氧预处理能提高急性高海拔暴露或高原训练初期的身体机能，增强对高原缺氧的适应能力，建议运动员在高原训练前进行适当的高压氧预处理（尤其是初次进行高原训练的运动员），以提高高原训练初期身体适应能力。

2 高压氧环境中运动在运动科学中的应用

运动中供氧不足是导致运动性疲劳发生的重要因素。当机体处于高压氧环境下，血液中的氧含量和氧分压显著升高，机体供氧能力增强，可延缓运动性疲劳的发生。研究表明，2周高压氧（2 ATA）环境中运动能提高健康人群大脑认知能力和多运动任务的能力[24]。3 周高压氧（2 ATA）环境下训练能提高足球运动员最大摄氧量，且不会增强机体氧化应激水平[25]。30 天高压氧（压力不详）辅助训练能提高心理疲劳的长跑运动员反复训练过程中对运动负荷的适应能力[26]。单次高压氧（2.5 ATA）环境中运动也能显著提高肌肉的工作能力，抑制肌肉疲劳的产生，提高肌肉收缩一分钟产生的总功[27]。一项Meta 分析表明，高压氧环境运动能提高受试者的肌肉耐力[14]。综上，高压氧环境下机体供氧能力可以得到提高，有助于延缓疲劳的发生，提高运动表现能力。此外，微高压（压力介于1～2 ATA）常氧环境下运动也能提高运动表现。研究表明，两周微高压氧舱（1.4 ATA）和常压氧舱间歇训练均能使受试者心脏、呼吸功能得到适应性改善，且两组峰值耗氧量无显著差异，但微高压氧组峰值时工作效率以及相关参数变化更显著[28]。4周的间歇性常氧微高压（1.3 ATA）环境训练能提高大鼠线粒体转录因子A、热休克蛋白70水平[29]以及比目鱼肌中I型肌纤维的比例、毛细血管与肌纤维比值[30]，增强耐力运动表现。

3 运动后高压氧干预在运动科学中的应用

运动后高压氧干预在运动科学中的应用主要包括运动损伤治疗以及运动性疲劳的消除，但其应用效果存在一定争议，尤其是高压氧对运动性疲劳的干预效果。

3.1 高压氧干预在运动损伤治疗中的应用

3.1.1 高压氧干预对肌肉挫伤的治疗效果

肌肉挫伤是较常见的运动损伤之一。挫伤发生后会产生炎性细胞因子、增加血管通透性、中性粒细胞迁移和水肿等炎症反应，继而发生肌肉酸痛、肿胀、僵硬和肌肉力量下降等不良现象。研究发现，10 次高压氧（2.5 ATA）治疗使肌肉挫伤运动员血清肌酸激酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶及肌红蛋白含量显著降低，疼痛感明显减轻，但对照组（1.28 ATA）无显著变化[4]。14 天高压氧（2.5 ATA）治疗能提高肌肉挫伤大鼠成肌细胞的生长速度以及促进肌细胞生成素和肌动蛋白的产生，提高受伤肌肉的功能[31]。短周期3～5 次的高压氧治疗也能促进肌肉挫伤康复[32，33]。3 次高压氧（2.5 ATA）治疗能降低肌肉挫伤大鼠血清肌酸激酶水平，且72 小时后高压氧干预组大鼠肌肉含量高于对照组[32]。另有研究得出，对右侧腓肠肌挫伤大鼠进行4 次高压氧（2.5 ATA）治疗可提高大鼠线粒体生物能和线粒体膜通透性转换孔的敏感性，促进受伤肌肉的康复[34]，在骨骼肌损伤后3天内进行5次高压氧（2.5 ATA）处理和3 次高压氧（2.5 ATA）处理均能促进受伤肌肉康复[34]。此外，还有研究得出间歇性高压氧（2 ATA）治疗能显著降低骨骼肌挫伤大鼠血清及组织丙二醛含量，并提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，改善受损骨骼肌的生物力学特性[35]。综上，高压氧干预是一种安全有效的治疗肌肉挫伤的方法，但相关研究多以动物实验为主，人体研究案例少，需要更多的临床研究证据支撑。

微高压氧治疗在肌肉损伤的治疗中也有着一定应用，但其应用效果存在争议。微高压氧疗法是指在1～2 ATA 大气压环境中吸入氧浓度介于22%～39%环境气体的过程[36，37]。相比于医用高压氧，微高压氧的压力和舱内氧浓度偏低，减少了气压伤、氧中毒及氧化应激损伤发生风险，但由于压力和氧浓度较低，其干预效果尚存在争议。研究发现，持续28 天微高压氧（1.25 ATA）治疗能促进大鼠严重肌肉挫伤后的肌肉再生，增大肌纤维面积[38]。但有研究得出，微高压氧（1.28 ATA）治疗不能降低肌肉挫伤运动员血清肌酸激酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶及肌红蛋白含量及减轻疼痛感[4]。综上，微高压氧对肌肉挫伤的治疗效果存在争议，这可能与肌肉损伤程度、干预剂量、受伤与治疗的时间间隔等因素有关，因此未来应进一步明确微高压氧对肌肉损伤的治疗效果。

3.1.2 高压氧干预对韧带损伤的治疗效果

相比于供血丰富的肌肉组织，肌腱、韧带等组织血流量较少，损伤发生后难以获得充足的氧气和营养物质，导致损伤难以康复，甚至转化为慢性损伤，而高压氧干预能提高损伤部位的供氧能力，促进损伤部位的恢复。研究发现，高压氧（2.5 ATA）疗法可减轻橄榄球运动员2 级内侧副韧带损伤时的疼痛，加快膝关节损伤的康复[5]。高压氧（2.8 ATA）治疗能提高大鼠韧带撕裂手术后内侧副韧带的韧性，但这种差异仅发生在损伤治疗的前4 周，且6 周后这种差异消失[39]。18 周高压氧（2.5 ATA）治疗能促进前交叉韧带损伤家兔的新增血管形成，并增强肌腱移植物和骨之间结合，同时增加再生胶原纤维的压实度和规律性，高压氧干预能提高前交叉韧带重建后的效果[40]。Barata 综合相关研究，认为高压氧对运动损伤的治疗效果与损伤位置有关，相比于血流灌注较为丰富的肌肉组织，高压氧对肌腱、韧带等血流灌注较少的组织干预效果更佳[41]。但有研究得出，虽然20 天高压氧（2.8ATA）干预能通过增强韧带撕裂大鼠前交叉韧带中的金属蛋白酶抑制剂活性来增强结构蛋白合成并抑制降解过程，但宏观上并未发现任何撕裂的前交叉韧带发生愈合[42]。该研究认为，高压氧疗法效果有限，不足以治愈受伤的前交叉韧带，但可以作为手术后的辅助疗法提高手术成功率。综上，高压氧干预对韧带损伤的治疗存在不同的研究结论，这可能与损伤的程度以及高压氧的剂量等因素有关。

3.1.3 高压氧干预对肌肉延迟性酸痛的治疗效果

肌肉延迟性酸痛的特点是骨骼肌的疼痛反应在运动后24～48 小时达到峰值，并在5～7 天内消失，这种酸痛可导致身体机能的短暂下降，增加受伤的风险。多数研究认为，高压氧干预不能改善肌肉延迟性酸痛[43-45]。有研究得出，持续4 天的高压氧（2.0 ATA）治疗不能减轻离心收缩引起的肌肉疼痛感以及降低血清肌酸激酶、丙二醛水平，因此高压氧干预不能有效地治疗运动诱发的肌肉延迟性酸痛[43]。Navid 研究也得出，高压氧（2.0～2.8 ATA）疗法不能改善肌肉延迟性酸痛运动员血清肌酸激酶水平和疼痛感[44]。有研究得出肌肉延迟性酸痛患者经过高压氧（1.5～3 ATA）治疗后，48小时和72 小时的疼痛评分更高，且肌肉肿胀、肌肉力量无显著变化[45]。此外，有研究表明持续4天的高压氧干预（2 ATA）对离心运动引起的肌肉酸痛、肌肉力量恢复、肌肉肿胀及血清肌酸激酶、丙二醛水平均无影响[46]。

有研究得出微高压氧（1.7 ATA）干预能降低反复最大垂直跳跃后血液中的肌酸激酶水平，但对肌肉疼痛感和膝关节伸展峰值扭矩无影响[47]。还有研究得出，微高压氧（1.3 ATA）干预能减轻肌肉延迟性酸痛患者的疼痛感和改善肢体运动范围，但对血液中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶无显著影响[48]。综上，高压氧干预不能改善运动后的肌肉延迟性酸痛及疼痛感，而微高压氧的干预效果尚需进一步研究明确。

3.1.4 高压氧治疗运动损伤的可能机制

在高压氧治疗运动损伤中，抑制炎症反应、促进肌肉细胞和毛细血管再生以及改善受伤组织的血流灌注水平是主要的生理作用。当肌肉发生损伤后，炎症反应随之产生。高压氧干预能促进细胞炎症状态向细胞增殖状态转变。在损伤愈合初期，高压氧加速M1巨噬细胞向M2 巨噬细胞的分化；在细胞增殖期，卫星细胞可转化为成肌细胞系，以启动肌肉再生功能，并提高肌肉抗损伤的能力[49-51]。高压氧还能促进氧传递、减轻水肿、诱导新生血管形成，改善受伤组织的血流灌注，并刺激成纤维细胞产生胶原，促进受伤组织修复[52]。高压氧干预还能促进受伤肌肉组织产生一氧化氮，促进受伤肌肉组织的血管生成[53]。此外，高压氧干预还能通过血管收缩、血管生成和成纤维细胞增殖，改善组织中氧的分布，加速红细胞恢复和受伤组织的修复，促进运动损伤康复[54]。

3.2 运动后高压氧干预对运动性疲劳的影响

3.2.1 运动后高压氧干预对心率、心率变异性的影响

运动后心率的恢复速度是评价运动性疲劳的重要指标，高压氧干预能促进运动后心率快速恢复。研究发现，高压氧（2.5 ATA）干预能提高大学生3次30 s最大功率骑行后心率的恢复速度[2]。高压氧干预（2.5～3 ATA）能提高大学生3 次30 s 全力骑行后的心率、血氧饱和度、反应时的恢复速度，但对血压无显著影响[55]。高压氧干预还能促进大强度运动后神经系统功能的恢复，改善心率变异性。心率变异性是监控运动员训练适应情况和疲劳状态的无创指标，是反映运动员机体发生疲劳损伤的早期信号[56]。研究表明，高压氧（2.5ATA）干预能增强长跑运动员高原低氧环境中迷走神经系统功能，改善心肌功能[57]。此外，微高压氧干预也能改善运动员神经系统功能，促进疲劳消除。有研究得出，微高压氧（1.3 ATA）干预能通过改善拳击运动员交感神经和迷走神经张力的平衡状态提高睡眠质量[58]。还有研究得出4周微高压氧（1.3 ATA）干预能提高钢架雪车运动员副交感神经活性，促进交感神经和副交感神经功能的平衡[59]。虽然高压氧和微高压氧干预均能提高迷走神经系统的功能，增强运动员心率变异性，但由于心率变异性有着较大的个体差异性，因此使用心率变异性评价高压氧的恢复效果时应注意个体差异性。

3.2.2 运动后高压氧干预对血尿素、肌酸激酶及睾酮、皮质醇的影响

血尿素是蛋白质分解后的产物，是评价运动性疲劳的常用指标。当运动员处于疲劳状态下，脂肪和糖氧化供能减少，蛋白质供能比例增加，分解速率加快，导致血液中尿素含量升高。此外，运动员处于疲劳状态下，肾脏功能减退会引起肾小球滤过功能下降，导致尿素排除障碍。研究发现，软体舱高压氧（2.5 ATA-3 ATA）休息能显著提高大学生大强度运动（3 次30 s 骑行）疲劳后血尿素的恢复速度[55]。高压氧（2.5 ATA）康复治疗能降低运动疲劳大鼠血尿素水平，并提高脑红蛋白、血红蛋白含量[60]。高压氧（2.5 ATA）干预能改善疲劳大鼠肾脏缺氧，促进肾脏功能恢复，加快尿素的排出，降低血尿素水平[61]。综上，高压氧干预能促进疲劳后糖原供能的恢复，减少蛋白质供能比例，同时高压氧还能促进肾脏功能的恢复，加快尿素的排除。

高压氧干预对运动后肌酸激酶的影响存在不同的研究结果。正常情况下，肌酸激酶位于细胞内，当运动强度过大导致肌细胞膜损伤或通透性变化后，肌酸激酶由细胞膜流入血液中，因此肌酸激酶主要用于评价运动后肌肉对运动强度的适应及损伤情况，尤其是肌肉延迟性酸痛的发生。如前所述，多数研究表明高压氧干预不能有效地治疗运动诱发的肌肉延迟性酸痛[43-45]。但有研究表明，高压氧舱干预能快速促进女子赛艇运动员血液中肌酸激酶的恢复[1]。还有研究得出，高压氧（2.5 ATA）治疗能有效降低健康男性急性运动后（常压常氧和常压低氧环境）血清肌酸激酶水平[62]。另外，还有研究得出高压氧（2.0 ATA）能促进田径运动员高原低氧环境大强度运动后血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB 的恢复[63]。作者认为，不同研究结果的出现可能与肌细胞膜损伤的类型有关。当机械性牵拉导致肌纤维生理性损伤时，经过适当的休息后肌纤维生理性损伤便能自然恢复，高压氧干预不能进一步提高恢复效果，而缺氧诱导肌细胞膜损伤使通透性升高时，高压氧干预能促进细胞膜的修复，降低血液中肌酸激酶的含量，但其中准确的生理机制需进一步研究明确。

睾酮能促进运动员蛋白质的合成，提高肌肉功能，皮质醇则相反，二者的比值能较好地反映机体的代谢情况。研究发现，软体高压氧舱（2.5 ATA～3 ATA）休息不能显著促进短时间大强度运动疲劳后血清睾酮、皮质醇及睾酮/皮质醇的恢复[55]。还有研究得出，高压氧（2.39 ATA）治疗对柔术运动员大强度训练后皮质醇、总睾酮均无显著影响[64]。综上，高压氧干预不能促进大强度运动后血清睾酮、皮质醇的恢复。但有研究得出，潜水员经过高压氧（2.5 ATA）康复治疗后，皮质醇水平明显下降[65]。还有研究表明高压氧治疗能显著提高疾病患者和健康男性睾酮水平[66]。不同研究结果的差异，可能与受试者运动（作业）环境、健康状态、指标采集时间等因素有关。此外，高压氧对睾酮的干预效应可能还与性别有关。睾酮作为一种性激素，与性别有着密切的关系，高压氧对睾酮的干预效应可能存在性别差异，需进一步研究证实。

3.2.3 运动后高压氧干预对乳酸等代谢产物的影响

运动后乳酸等代谢产物的快速排除有助于身体机能的恢复，而高压氧干预能加速乳酸代谢，促进乳酸分解或转化成糖原储存。研究发现，软体高压氧舱（2.5 ATA）能加速女子赛艇运动员运动后乳酸的消除，促进身体机能恢复[1]。毕学翠等研究也表明，软体高压氧舱（2.5 ATA）恢复能加快高强度间歇性运动后血乳酸的清除，促进神经系统疲劳恢复[2]。还有研究表明高压氧（2 ATA）结合智能压力治疗系统干预能促进田径运动员疲劳后乳酸的消除速率及肌肉力量的快速恢复[67]。此外，微高压氧干预也能促进运动后乳酸的清除。Park等研究发现，运动后进行微高压氧（1.3 ATA）干预能促进业余足球运动员乳酸的消除[68]。综上，高压氧及微高压氧干预均能提高大强度运动后乳酸清除能力，促进乳酸分解，降低血乳酸水平。

3.2.4 运动后高压氧干预对氧化-抗氧化系统功能的影响

高压氧对氧化-抗氧化系统功能的干预效应存在不同的研究结果。有研究得出，高压氧（2.5 ATA）干预能提高小鼠肝脏组织的抗氧化能力及ATP 酶活性，延长力竭运动时间[69]。但有研究表明高压氧干预会提高机体氧化应激水平，降低抗氧化系统功能。研究发现，在抗氧化物质缺乏的情况下，高压氧干预会增强氧化应激水平、使DNA 链发生断裂，降低超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性，并且与高压氧压力、干预时间具有正向的剂量效应关系[70]。Benedetti 研究得出，长期高压氧（2.5 ATA）治疗（15 次）导致活性氧代谢产物和丙二醛水平显著升高，红细胞超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性显著降低，但谷胱甘肽过氧化物酶活性无显著变化[71]。Simsek 研究发现，5～15 次高压氧（2.8 ATA）干预后大鼠丙二醛、羰基化蛋白、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性均无显著变化，但20～40次干预后丙二醛、羰基化蛋白、超氧化物歧化酶活性显著升高[72]。综上，在缺乏抗氧化剂补充的情况下，高压氧干预可能会增加自由基的产生，提高机体氧化应激水平，造成机体氧化应激损伤。基于高压氧干预对机体氧化-抗氧化系统功能的不利影响，建议在高压氧干预期间对运动员补充适量的抗氧化剂，提高运动员抗氧化能力，减轻氧化应激损伤。

微高压氧干预不会提高机体氧化应激反应。研究表明，微高压氧（1.3 ATA）干预能显著降低血清活性氧代谢物及平均视觉模拟量表得分，消除运动性疲劳[73]。还有研究发现，微高压氧（1.3 ATA）干预能提高业余足球运动员次最大强度运动后的抗氧化能力[68]。有研究发现8 周微高压氧干预（1.3 ATA）能提高运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化酶活性，减少骨骼肌脂质过氧化反应，提高运动能力[74]。但也有研究表明微高压氧（1.3 ATA）干预对机体的氧化应激水平无显著影响[75]。因此，认为高压氧对机体氧化-抗氧化系统功能的影响可能与高压氧的压力、干预时间有关。当高压氧超过一定压力后，会导致氧化-抗氧化系统功能下降，而当压力处于适当的范围内不会引起自由基过多产生，且可能会加快自由基清除，降低氧化应激水平，但这一结论仍需进一步研究证实。

3.2.5 运动后高压氧干预对主观疲劳感觉及心理状态的影响

主观疲劳感觉是评价运动员运动性疲劳状态的常用指标，运动后高压氧干预对减轻主观疲劳感觉有着重要的作用。研究表明，运动后软体高压氧舱（2.5 ATA）恢复能促进身体疲劳的消除，减轻主观疲劳感觉[2]。运动后高压氧（2.39 ATA）干预对柔术运动员细胞损伤标记物以及激素水平无显著影响，但能降低运动员主观疲劳感觉[64]。还有研究得出微高压氧（1.3 ATA）干预能降低大强度运动后心率、疲劳-惰性、紧张-焦虑和总情绪障碍状态分值，改善高强度运动引起的早期情绪受损状态[75]。可见，高压氧干预能促进运动员身体疲劳的消除，减轻主观疲劳感觉。另外，高压氧恢复可能具有良好的心理慰藉作用，通过安慰作用减轻主观疲劳感觉。

3.2.6 运动后高压氧干预对运动表现的影响

运动性疲劳是影响运动表现的重要因素，疲劳的快速消除及身体机能的快速恢复有助于运动表现的提升。运动后高压氧干预对无氧能力、肌肉力量以及肌肉耐力的提升均具有重要作用。研究表明，运动后软体高压氧舱（2.5 ATA）恢复能促进运动性疲劳消除、减轻主观疲劳感觉，提高30 s全力骑行成绩[2]。单侧足底等距屈曲疲劳后进行高压氧（2.5 ATA）干预能降低肌力的下降幅度，该研究认为高压氧干预能抑制肌肉疲劳的进一步加深，有助于肌肉力量的持续产生[3]。还有研究得出运动后高压氧（2.5 ATA）恢复能促进大鼠运动性疲劳的消除，延长大鼠力竭运动时间[69]。综上，运动后高压氧干预能促进运动性疲劳的消除，促进体能恢复，提升运动表现。微高压氧干预也能提高耐力运动的运动表现。研究发现，运动后微高压氧（1.3 ATA）干预能促进大鼠运动性疲劳的消除，延长力竭运动时间[74]。还有研究发现，微高压氧（1.45 ATA）干预能减轻纤维肌痛患者疼痛感和疲劳感，并提高耐力表现[76]。作者认为，运动后高压氧恢复对运动表现的提升作用可能与超量恢复有关。大强度的运动训练导致运动性疲劳的产生，而高压氧干预帮助运动员从疲劳状态中得到充分恢复，并使身体器官功能超过原先水平，进而提升运动表现。

3.2.7 高压氧促进运动性疲劳消除的可能机制

在长时间或高强度运动后，乳酸、氢离子、无机磷酸和氨等多种代谢产物积累使内环境的pH 值降低，引发酸中毒，抑制线粒体氧化和酶的活性，增加肌浆网中钙离子与蛋白质结合，导致机体工作能力下降，诱发运动性疲劳产生，因此运动后代谢废物的及时排除和能量物质快速运送到细胞是促进运动性疲劳消除的关键。微循环作为机体物质能量交换、代谢排除的唯一组织，是完成这一过程的主要环节。大强度运动可能导致运动员微循环功能障碍，降低运动后代谢废物排除速度，引起能源物质的交换障碍，导致代谢废物在细胞中积累以及无法及时获得充足的能源物质、氧气的供应，因此改善微循环功能有助于提高运动后物质能量代谢水平，加速代谢废物的清除和能源物质的供应，促进运动性疲劳消除。作者前期相关研究表明，微循环指标与常规运动性疲劳监控指标的变化具有一定的一致性，可作为运动员运动性疲劳诊断的无创指标[77，78]。相关研究表明，高压氧干预能提高微血管舒张功能，改善微循环血流灌注状态，提高能量物质的代谢水平[79-81]。另外，高压氧干预还能提高经皮氧分压，增大血液与肌细胞的氧分压差，促使氧气由血液进入肌细胞，改善肌细胞的供氧状态，恢复细胞功能，促进疲劳的消除。此外，细胞能源物质的耗竭是诱发疲劳产生的重要原因，而高压氧干预能促进三磷酸腺苷的合成，为组织细胞补充能源物质，消除疲劳[82]。

4 总结与展望

4.1 总结

高压氧预处理、高压氧环境中运动以及运动后高压氧干预（运动损伤治疗和运动性疲劳消除）是高压氧在运动领域中的主要应用方式。运动前高压氧预处理具有抗疲劳和提高身体机能的作用，增强机体对缺氧的适应能力；高压氧环境能提高机体的供氧能力，延缓运动性疲劳发生，提高运动表现；运动后高压氧干预能促进肌肉挫伤、韧带损伤的康复以及运动性疲劳消除，减轻主观疲劳感觉，提升运动表现，但对肌酸激酶、睾酮、皮质醇以及氧化-抗氧化系统功能的影响仍需进一步研究明确。

4.2 展望

4.1 注重高压氧干预效果的直接性评价

高压氧主要生理作用是提高血液中的氧含量和氧分压，增大血液与细胞的氧分压差，增加氧的有效扩散距离。因此，血液氧分压以及细胞含氧量是评价高压氧干预效果的直接指标。但相关研究主要以常规生理生化指标来评价高压氧的恢复效果，缺乏高压氧干预效果的直接性评价指标。建议相关研究增加高压氧干预效果的直接性评价指标，在此基础上再进一步探讨高压氧对常规生理生化指标及运动表现的影响。基于作者前期研究基础，建议将血流灌注量、经皮氧分压、二氧化碳分压及肌氧饱和度等指标作为评价高压氧干预效果的直接指标。

4.2 加强高压氧长期干预效应的研究

目前，高压氧在运动科学中的应用研究多以单次干预为主，系统性长期干预研究较少。在运动实践中，运动员备战训练是一个长期过程，运动性疲劳和运动损伤的发生并非一过性，因此恢复手段需长期介入，但长期高压氧干预是否会对运动员机体带来不利影响（如氧化应激损伤、视力损伤等）尚存在异议。因此，今后应在单次干预的基础上，加强高压氧长期干预效果的研究，为高压氧在运动训练中的长期应用提供证据支持。

4.3 高压氧干预的最佳“剂量-效应”关系研究

虽然高压氧已在运动科学领域得到应用，但相关研究中高压氧干预剂量（压力、时间、干预周期等）差异较大，尚未形成统一的应用标准，影响高压氧在运动科学中的推广应用。建议今后以动物实验或人体试验探究高压氧疗法的“剂量-效应”关系，找出高压氧干预最佳的“剂量-效应”关系，提高高压氧在运动中的应用效果以及针对性。

4.4 明确微高压氧的干预效果

相比于高压氧，微高压氧具有压力小（不易对运动员造成氧中毒、气压伤等伤害）、设备便于携带及运输等优势。基于微高压氧的优势，其在运动训练中得到了应用。目前，我国部分冬季项目已将微高压氧恢复应用到2022 年冬奥会的备战训练中，但微高压氧在运动训练中的应用效果尚存在争议，其能否作为治疗运动损伤和促进运动性疲劳消除的有效手段尚不明确。今后，应加强微高压氧疗法在运动训练中的应用研究，明确微高压氧对运动性疲劳、运动损伤恢复的干预效果。