急性进展性后循环脑梗死血管因素研究进展

徐美杰

（天津市西青医院神经内科，天津 300380）

急性进展性后循环脑梗死（acute progressive cerebral infarction of posterior circulation）是脑梗死常见类型之一，与血管内血栓形成、血管狭窄以及脑远端血流灌注压力下降等因素密切相关[1]。急性进展性后循环脑梗死是指急性缺血性中风后48 h～7 d内神经功能缺失的加重[2]。相关研究显示[3]，进展性后循环脑梗死的发生是由于多种病理生理机制综合作用的结果，早期多为局部因素引起的颅内大血管闭塞、脑血流灌注量减小、缺血性半暗带扩大、脑细胞损伤加剧等情况[4]。而局部因素中血管闭塞、硬化、狭窄是引发脑组织继发性损害的关键因素，在整个进展性脑梗死发生过程中具有重要的作用。前循环和后循环在血流、灌注压力等方面均存在差异，并且具有各自的血管反应性、血液成分等特点。因此，对急性进展性后循环脑梗死血管因素进行研究，有助于进一步明确病变血管，进而为临床的诊治提供可靠依据。基于此，本文现对后循环脑组织解剖与血管分布特点、脑干部位梗死特点及血管病变、后循环脑梗死常见加重诱因及相关因素、后循环脑梗死椎-基底动脉发病特点及机制，以及血管介入治疗的发展前景综述如下。

1 后循环脑组织解剖与血管分布特点

后循环系统是椎-基底动脉系统，通常途经基底动脉沟走行并发出小脑下前动脉和大脑后动脉两分支，经过硬脑膜后再发出脊髓前、后动脉及小脑后下动脉。故椎-基底动脉系统供血区域主要为脑干、小脑、脊髓、枕叶、丘脑及部分颞叶等，若该血管系统循环障碍常可引发严重病变，病变累及脑干重要生命中枢常危及患者生命。呼吸、体温、脉搏等生理功能均由后循环供应给的脑组织调节和控制，而以上生理功能又与脑干具有密切的关系，是人的主要生命中枢。相关研究中显示[5]，后循环和前循环差异较大，主要依靠其特殊的解剖结构，表现为动脉血管的行程、分支生理。因此，血管管腔或小分支血流动力学发生改变，对终末动脉也会造成一定影响。同时依据后循环系统的血供结构特点，可明确不同部位动脉供应情况。后循环系统供血组织主要包括脑干、小脑、丘脑等结构，其中脑干包括中脑、脑桥以及延髓。中脑、脑桥以及延髓的动脉供应不同，其中中脑由大脑后动脉、脉络丛前后动脉供应，脑桥由基底动脉供应，延髓由椎动脉供应。不同部位发生梗死，对应不同部位血供血管也会发生病变。因此，对急性进展性后循环脑梗死血管因素进行分析，可实现对病情和预后的初步判断。后循环脑梗死发病机制复杂，临床表现无特异性，其中动脉粥样硬化是最常见的病理表现。后循环缺血常由大动脉粥样硬化后狭窄或闭塞性的低阈值血液循环、循环异常后血栓形成及心脏、大动脉等来源的栓子栓塞等引起。故，后循环脑血管和脑组织的分布特点，决定了血管因素在急性进展性后循环脑梗死发生、发展及病情凶险程度等方面的重要作用。

2 脑干部位梗死特点及血管病变

脑干梗死多发于远端[6]，依据脑干解剖结构特点可发现，梗死远端后循环区域主要涉及中脑丘脑、小脑、枕叶以及颞叶部位。因此，脑干部位梗死与以上部位血供血管病变密切相关，但是具体的关系还需要临床进一步研究证实。袁丹等[7]的报道显示，脑干远端梗死灶发生率为近端或中端区域的2 倍。动脉粥样硬化是后循环脑梗死的重要病因。由于脑干结构的特殊性，其梗死风险较大。相关研究发现，约有11.01%的脑干梗死患者存在严重残疾或死亡，且远端位置、基底动脉闭塞性疾病患者预后相对较差[8]。张芬[9]的研究显示，梗死灶在近端区域的患者预后效果显著优于远端、中端患者，患者死亡和严重残疾率均最低。由此可见，远端血管栓塞是脑干梗死的主要部分，可能是由于远端动脉起始部的血流速度加快产生的流体剪切力对血管壁产生损害，容易产生斑块附壁，进而导致血栓形成。以上研究表明，脑干梗死是后循环梗死的主要部位，不同部位的梗死程度存在差异。在吴强[10]的研究中发现，椎-基底动脉狭窄部位和程度存在一定差异，且中脑、脑桥梗死患者椎-基底动脉主要表现为轻度狭窄。同时姜惠悦等[11]对急性后循环缺血患者脑血管病变的特点研究发现，椎动脉的血管结构异常最常见，其次是大脑后动脉、基底动脉。该特点可能是由于椎-基底动脉穿支小动脉发生病变，且多以粥样硬化病变、动脉瘤为主，依据其血供特点还可发现主要部位为桥脑、中脑和丘脑。以上的研究说明脑桥梗死部位和椎动脉硬化狭窄或闭塞具有密切的关系，但具体的关系和机制尚未完全明确，需要临床进行深入探究。

但是也有学者认为[12]，脑干狭窄程度与脑血流低灌注密切相关。因为椎基底动脉发生狭窄会发生低灌注情况，且随着狭窄程度的增加，侧支循环不完善加重，血管通过反射性舒张增加脑血流量，以恢复脑正常血流灌注。如果这种机体代偿机制不能满足需求，会加重低灌注，进而加重狭窄。因此，低灌注可能也在其中发挥重要的作用。在侯晓强等[13]的研究中发现，中脑梗死发生率低于脑桥梗死，可能与其侧支循环丰富有关。而与中脑、延髓梗死比较，脑桥梗死患者前循环动脉狭窄发生率相对更高，且以颈内动脉与大脑中动脉最为常见。

前动脉发生狭窄时，侧支循环供血会减少，会加重脑桥梗死程度。当前动脉或中动脉严重狭窄或闭塞引起脑低灌注时，脑血管先通过侧支循环代偿，同时小血管反应性扩张，保证局部脑血流量稳定及氧、葡萄糖的供给。研究发现[14]，早期神经功能恶化最重要的预测因素包括颈部血管狭窄或闭塞以及大脑中动脉闭塞，尤其是椎基底动脉病变。当一侧大脑中动脉狭窄或闭塞时，通过大脑前动脉和大脑后动脉的皮质软脑膜动脉代偿。故，良好的侧支循环能减少梗死体积，改善脑梗死患者预后。在Chen Z 等[15]的研究发现，多发脑桥梗死患者多伴有小脑、枕叶等部位梗死的发生。因此，椎基底动脉重度病变引起多发动脉分支闭塞的主要原因。同时也说明如果部分大动脉狭窄的患者脑灌注获得侧支循环代偿良好，其预后效果也会有所改善。侧支循环是脑梗死患者脑部缺血组织得到灌注代偿的一种方式，其可增加脑部缺血区域周围血供，减轻因缺血引起的脑细胞损伤，增加缺血半暗带存活时长，促进脑部缺血区域血流恢复。长期高血压、糖尿病、血脂异常等都会加重小血管病变，也会促进脑桥缺血梗死的进展[16]。因为长期高血压、高血糖、血脂紊乱等都会造成血管内皮功能异常，加重小血管犯罪，进而影响局部血液循环，尤其是随着病程的进展，会加剧血管犯罪，进而增加桥脑缺血梗死的风险。所以，对基底动脉分支、下部桥脑梗死进行相关检查可对急性脑梗死进展和发生情况进行有效预测，但是具体的预测机制还需要不断探索。同时临床对于怀疑为急性脑桥梗死患者，可通过CT 或MRI 检查，以明确影像特点和梗死部位，进而为临床有效治疗和预防提供可靠的依据。

关于延髓梗死的机制目前尚未完全明确，普遍认为与椎动脉粥样硬化狭窄、闭塞主要相关，与穿支动脉病变其次相关。在Chuang YM 等[17]的对延髓梗死患者病因进行探究，结果显示椎动脉重度病变狭窄发生率显著高于其他脑干部位梗死患者。该结论也进一步证实椎动脉粥样硬化狭窄和闭塞是延髓梗死的主要原因。延髓外侧责任血管是小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉，故其梗死主要是由椎动脉和其分支或基底动脉后部血管阻塞造成。在吴钢等[18]的研究显示，与其他部位梗死比较，延髓梗死发生率较低，可能是由于延髓不仅可通过脊髓前动脉与侧支循环沟通，也可通机体代偿性供血。以上这些结果对此类患者的管理具有重要的意义，其中包括对高危患者的识别，以对未来可能进行的干预或积极的医疗干预，值得临床重视和关注。

3 后循环脑梗死常见加重诱因、相关因素

在赵景茹等[19]的回顾分析中发现，年龄、病史、中风史、吸烟史、高血压、糖尿病、发热、感染等均可能会引发进展性脑梗死。持续高压会使血管扩张，血管内皮因子一氧化氮（NO）、血清D 二聚体会发生动态变化，从而缺血区域侧支循环供血能力降低，可能会加重脑缺血的损伤。而高血糖会增加神经毒性，诱导凝血功能异常，从而使缺血脑组织能量代谢受损，进一步加重局部脑组织水肿、坏死。糖尿病患者脑血管内皮功能障碍会影响缺血组织建立侧支循环能力，进一步加重缺血损害，从而增加局部脑水肿或坏死。李艳艳[20]的研究发现，进展性脑梗死患者C 反应蛋白、血浆纤维蛋白原水平发生变化，可能与梗死进展的机制相关。C 反应蛋白水平升高提示炎症反应加剧，氧化应激反应增强，局部脑梗死加重，梗死病灶可能不断扩大，脑水肿体积不断增大，进而加剧梗死损害。以上诱因或相关因素均会使后循环脑梗死患者发生临床症状进展，并恶化。Glasser SP 等[21]的研究显示，严格控制血压可能会增加中风的风险。如果狭窄占80%以上，或存在多处梗死病灶，血流灌注会显著下降。由于梗死程度或位置难以准确定位，远端血流量状态难以预测。因此，通过血流动力学评估，预测椎基底动脉疾病患者中风风险的有效性和可行性，还需要临床进一步的研究证实。

随着临床不断研究发现，溶栓失败、新发阻塞、脑水肿、血流动力学因素等机制均可能参与后循环脑梗死的进行性加重。同时以上机制可能在不同的患者中发挥不同作用。考虑可能是前循环脑梗死能够建立的侧支循环代偿途径较后循环脑梗死更多，如前交通动脉和后交通动脉都能够开放，且也能够从面动脉、脑膜中动脉等经过眼动脉向颅内缺血区域进行代偿[22]。因此，对于进展性后循环脑梗死患者，应及早明确相关梗死血管，并对相关血管危险因素进行干预，以改善患者的预后，获得良好的治疗效果。

4 后循环脑梗死椎-基底动脉发病特点及机制

研究显示[23，24]，后循环缺血与前循环梗死具有基本一致的病因，且主要为颅内大动脉粥样硬化。后循环大动脉粥样硬化最易累及椎动脉，其次为颈内动脉、大脑中动脉，这与其解剖结构有关。而脑桥部位的梗死多以穿透动脉或动脉粥样硬化分支疾病为主。动脉粥样硬化发生狭窄的主要机制与颈动脉系统一致，均是由于血管狭窄形成血栓脱落造成动脉栓塞所致[25]。因此，栓子脱落也是后循环梗死的主要原因之一。栓子的来源主要包括心源性栓子和非心源性栓子[26]。有研究显示[27]，后循环血供约占心供血量20%，表明约有相同比例的心源性栓子可进入后循环系统。常见的心源性栓子包括人工心脏瓣膜、瓣膜附壁血栓等[28]。此外，椎基底动脉延长扩张等血管变异也会导致后循环缺血，基底动脉和椎动脉较为常见，是脑血管疾病的危险因素。

5 后循环进展性脑梗死血管介入治疗应用前景

脑血管狭窄是脑梗死进展集中的重要潜在机制。而变窄的大脑血管更容易发生局部血栓。随着血栓的形成，可能延伸至远端血管，进而导致狭窄的发生[29]。而形成的血栓也可能造成动脉栓塞。静脉溶栓治疗具有一定的时效性，因此在临床应用中具有一定的局限性[30]。随着血管内介入技术的不断发展，尤其是在急性缺血性脑卒中方面发展较为快速，可使大部分血管闭塞患者受益。对颅内血管采取支架植入术，可快速恢复局部血流[31]。但是急性期椎动脉颅外段血管成形术及支架植入术主要应用于完全或不完全闭塞造成的血流明显减少的急性脑卒中[32]。对于椎基底动脉狭窄采取的介入治疗，血管内成形术或支架植入术是临床治疗的重要手段。但是如何科学合理把握适应证、禁忌证，并客观合理评估应用，合理规避技术风险，仍然是临床研究的热点和主要研究方向[33]。因此，血管内血管成形术和在后循环中支架植入在技术上是可行的，但仍然有较大的围手术期风险，尤其是对于基底动脉病变患者[34]。因此，血管内介入治疗对于有复发性缺血风险的患者可能会受益。由于目前血管内治疗手段在椎基底动脉狭窄患者中的临床应用尚不及颈内动脉系统，对脑干梗死患者的血管内治疗需要对患者进行有效的血管评价，具体的临床应用有效性、安全性还需要临床不断的探究。

6 总结

进展性后循环脑梗死的发生与多种因素相关，并且是由多种因素共同作用的结果。血管因素参与进展性后循环脑梗死发生、发展过程，而后循环椎基底动脉系统是一个整体，其解剖和血管分布特点，决定了与血管分布的密切关系。椎基底动脉的血管内成形术或支架植入术是当前防治进展性后循环脑梗死的主要方式，也为临床进展性后循环脑梗死提供了新的方向，但是具体的临床应用还需要不断的深入探索、研究，以进一步促进进展性后循环脑梗死血管介入治疗的成熟。