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血清IL-1β、IL-4 水平与慢阻肺急性加重期患者无创机械通气治疗效果的关系

2022-12-10王峥华

哈尔滨医药 2022年6期
关键词:气道肺部通气

王峥华

(郑州市惠济区人民医院普内科,河南 郑州 450000)

无创机械通气(Non-invasive mechanical ventilation,NIV)是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)较为常用通气支持手段,可有效改善患者通气功能,但该种方式难以去除病因,加之易受操作技术、患者基础疾病等因素影响,可能导致治疗失败,加重患者病情[1]。因此,寻求可评估、预测AECOPD 患者NIV 治疗效果的指标具有必要性。多种细胞因子、炎症介质介导的气道及肺部炎症反应是AECOPD 发病发展的重要机制。白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-4 是重要炎症因子,参与气道炎症反应过程与机体免疫反应[2]。本研究旨在分析血清IL-1β、IL-4 水平与AECOPD 患者NIV治疗效果的相关性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象:本研究经郑州市惠济区人民医院医学伦理委员会审核审批,选取2018年11月至2020年11月医院普内科收治的100例AECOPD 患者为研究对象,患者家属签署知情同意书。纳入标准:①AECOPD 符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版)》[3]中相关诊断标准,且经体征、X 胸片、实验室检查等确诊;②年龄≥18岁;③均参照上述指南在本院接受规范化治疗及NIV 治疗。排除标准:①NIV 禁忌症的患者;②合并其他呼吸道疾病(如支气管哮喘、肺间质纤维化等)的患者;③合并静脉血栓的患者;④近期存在全身性感染的患者;⑤合并肺部恶性肿瘤患者;⑥合并肺部畸形患者。100例AECOPD 患者中,男55例,女45例;年龄42~71岁,平均(57.38±2.39)岁;COPD 病程1.0~5.0年,平均(3.97±0.28)年。

1.2 方法

1.2.1 治疗效果评估及分组方法:入院后,根据患者实际情况进行对症支持治疗(如平喘、氧疗、抗凝、抗感染等),同时进行NIV 治疗;通气治疗3d 参照《内科学(第9 版)》[4]中相关标准评估通气治疗效果:若患者意识清晰、呼吸困难消失,心率为60~100次/min,pH 为7.35~7.45,动脉血二氧化碳分压为35~45mmHg,动脉血氧分压>60mmHg 则为有效,纳入有效组;若经规范治疗后,均未满足以上标准或改有创机械通气或病死则为无效,纳入无效组。

1.2.2 血清IL-1β、IL-4 水平检测方法:治疗前,取患者空腹外周肘静脉血3mL,以3500r/min 速率离心15min,取血清,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-4 水平。

1.3 统计学方法:运用SPSS23.0 软件进行数据处理,计量资料均经Shapiro-Wilk 正态性检验,符合正态分布的计量资料采用(±s)表示,组间比较用独立样本t检验,计数资料用百分比和例数表示,组间比较采用χ2检验;经Logistic 回归分析检验血清IL-1β、IL-4 水平与AECOPD 患者NIV 治疗效果的相关性,P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果:100例AECOPD 患者NIV 治疗后经评估,有效76例,占76.00%,无效24例,占24.00%。

2.2 无效组、有效组患者治疗前血清IL-1β、IL-4水平及基线资料对比:无效组治疗前血清IL-1β、IL-4 均高于有效组,差异有统计学意义(P<0.05),两组其他基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),详见表1。

表1 无效组、有效组患者治疗前血清IL-1β、IL-4 水平及基线资料对比 (±s)

表1 无效组、有效组患者治疗前血清IL-1β、IL-4 水平及基线资料对比 (±s)

指标 无效组(n=24) 有效组(n=76)性别[n(%)例] 男 14(58.33) 41(53.95)统计值χ2=0.142 P 0.707 10(41.67) 35(46.05)年龄(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,岁)女57.43±2.41 57.36±2.36 t=0.126 0.900 COPD 病程(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,年)4.03±0.32 3.95±0.26 t=1.241 0.218治疗前血清IL-1β(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,μg/L)37.36±3.11 32.56±3.02 t=6.741 <0.001治疗前血清IL-4(images/BZ_22_1917_781_1939_825.png±s,pg/mL)80.25±4.63 73.07±3.97 t=7.417 <0.001

2.3 治疗前血清IL-1β、IL-4 水平与AECOPD 患者NIV 治疗效果关系的Logistic 回归分析结果:治疗前血清IL-1β、IL-4 过表达与AECOPD 患者NIV治疗效果相关,可能作为AECOPD 患者NIV 治疗无效的风险因子(OR>1,P<0.05),详见表2。

表2 治疗前血清IL-1β、IL-4 水平与AECOPD 患者NIV治疗效果关系的Logistic 回归分析结果

3 讨论

NIV 通过提高潮气量、减少呼吸频率来改善AECOPD 患者肺通气功能,可减轻AECOP 患者呼吸困难症状。但蒲晓伟等[5]研究发现,因受通气量及压力等因素影响,NIV 治疗AECOPD 无效风险仍处于较高水平。本研究中,100例AECOPD 患者NIV治疗无效率为24.00%。可见早期评估、预测AECOPD 患者NIV 治疗无效风险具有必要性。

AECOPD 发病机制较为复杂,与气道、肺实质和肺血管炎症密切相关,且临床研究表明,AECOPD 患者炎症反应程度与体内细胞因子的调控失衡密切相关[6]。血清IL-1β 可激活巨噬细胞释放大量炎症介质,引起肺部炎症,加重肺损伤,同时可调控细胞因子(如IL-2、干扰素γ 等)含量,参与AECOPD 发生发展。IL-4 通过促进内皮细胞内皮黏附分子的表达,增强内皮细胞与炎性细胞结合,加重炎症细胞对局部组织的浸润程度,削弱机体免疫防御作用,进而加重气道炎症反应。由此推测,血清IL-1β、IL-4 水平可能与AECOPD 患者NIV 治疗效果有关。

本研究结果显示,无效组治疗前血清IL-1β、IL-4 均高于有效组,进一步经Logistic 回归分析发现,治疗前血清IL-1β、IL-4 过表达可导致AECOPD患者NIV 治疗无效风险增加,证实血清IL-1β、IL-4 过表达与AECOPD 患者NIV 治疗效果密切相关。分析原因可能是血清IL-1β、IL-4 过表达均可诱导炎症介质释放,激活机体炎症反应,促使气道、肺部炎症损伤加重,肺功能下降,引起肺部通气障碍,进而增加AECOPD 患者NIV 治疗失败风险。其中IL-1β 可诱导巨噬细胞产生基质金属蛋白酶-9,降解肺实质中细胞外基质成分,引起肺泡隔弹性纤维的破裂,致气道重塑及气道纤维化,诱发肺气肿,加重AECOPD 患者病情,导致临床治疗无效[7]。IL-4 主要由2 型辅助性T 细胞(T helper 2type cell,Th2)分泌,可促进Th2 细胞扩增,进而引起炎症与慢性组织损伤,导致气道、肺部炎症进行性加重,肺部通气障碍,影响AECOPD 患者临床治疗效果[8]。但本研究也有局限,如未观察NIV 治疗对AECOPD 患者血清IL-1β、IL-4 水平影响,关于二者因果关系还需今后进一步研究证实。

综上所述,血清IL-1β、IL-4 过表达与AECOPD 患者NIV 治疗效果密切相关,二者过表达提示患者NIV 治疗无效风险较高,未来临床可考虑早期监测血清IL-1β、IL-4 水平,可能对评估NIV 治疗效果具有积极的意义。

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