植物激素在茶树应对非生物逆境中的作用研究进展

李梦菡，吉艳艳，张丽平，葛诗蓓，韩文炎，李鑫*

1.中国农业科学院茶叶研究所，浙江 杭州 310008；2.四川大学生命科学学院，四川 成都 610065；3.安徽农业大学茶与食品科技学院，安徽 合肥 230036

茶是世界上消费最广泛的无酒精饮料[1-3]。茶树（Camellia sinensis）是多年生常绿木本作物，分布在热带、温带地区[4-5]。在茶树种植和生长发育过程中，经常遭受低温、高温、干旱等非生物逆境的影响，逆境胁迫导致的氧化胁迫会严重影响茶叶的产量和品质[3,5-6]。非生物逆境会改变植物体内激素的含量，并通过局部和远距离信号分子以及与关键转录因子互作，提高植物的抗逆性[7-8]。

目前，茶叶生产中常见的非生物逆境主要包括干旱胁迫、盐胁迫、渗透胁迫、重金属胁迫和温度胁迫等。其中，低温是限制茶树生长、生存和地理分布的重要环境因子之一[1]。当茶树遭受低温逆境（包括寒冻和霜冻）时，茶叶产量和品质均会显著降低，尤其是早春霜冻会影响茶芽发育，导致茶叶大量减产，带来重大经济损失[9]。在冷驯化过程中，茶树的耐寒性随温度的降低而增强，随温度的升高而降低。冷驯化过程由一系列激素互作、信号转导和转录因子调控等共同构成了复杂的调节网络[1]。此外，由于全球气候变化和日益严重的水资源短缺，干旱胁迫成为限制植物生长、产量和分布的主要因素[10-11]。目前，干旱已成为肯尼亚等茶叶主产区可持续发展的关键制约因子[12]。干旱和盐胁迫是植物渗透胁迫的主要类型，植物在遭受渗透胁迫时，细胞正常活动受到损害，严重时可导致植株死亡[13]。

本文对植物激素参与调控茶树非生物逆境响应与调控过程进行综述，重点介绍了植物激素及其关键转录因子的互作调控机制，并详细阐述了植物激素在茶树应对不同非生物逆境中的作用，讨论了在非生物逆境条件下，植物激素介导的茶树生理响应及其调控机制。

1 植物激素及其关键转录因子在植物应对非生物逆境中的作用

1.1 植物激素在植物应对非生物逆境中的作用

在非生物逆境条件下，植物地上部的游离生长素（Auxin）含量会显著降低，并通过抑制生长素信号转导，调控自身生长发育以适应逆境条件[14]。细胞分裂素（CKs）是植物响应胁迫中的负调控因子，对提高作物生产力和增强植物抗逆性具有重要作用。研究表明，细胞分裂素氧化酶CKX基因的过表达或IPT 生物合成基因失活引起的内源性CK水平降低，增强了植物对盐胁迫和干旱胁迫的耐受性[15]。干旱胁迫会导致CK 水平下降，而CK合成受抑能诱导脯氨酸含量增加，从而减缓叶片衰老，提高植物在干旱逆境条件下的存活率[16]。

油菜素内酯（BRs）可以增强植物抵抗多种非生物胁迫的能力[17]，外源施用BR可以诱导抗逆性相关基因的表达上调，增加植物渗透保护剂的积累，提高抗氧化酶活性，促进植物的光合作用，并诱导其他植物激素的响应以提高植物的抗逆性[16]。研究发现，外源喷施BR可以通过提高抗氧化酶活性来增强植物对镍、镉、铜胁迫的抗性[18]。

赤霉素（GA）也参与了植物非生物胁迫响应过程，GA含量的降低和相关信号途径受到抑制将导致植物在多种胁迫中（如冷、盐和渗透胁迫）生长受限[19]。研发表明，抑制GA信号以及内源生长素含量的降低，能够提高植物对干旱胁迫的耐受性[8]。GA 参与调控植物对非生物逆境响应与DELLAs 蛋白密切相关，DELLA 蛋白作为调节枢纽，可在非生物逆境条件下调控植物生长发育。研究发现，外源施用GA3后，DELLA 蛋白缓解了非生物逆境对种子发芽和幼苗生长的抑制作用[20]。张春雨等[21]综述了GA主要通过维持植物生物量、增强抗氧化作用、修复光合系统、隔化重金属区和信号传递等来增强植物对重金属的耐受性，此外还能通过DELLA蛋白、气体信号分子和miRNAs与其他植物激素发生交叉反应，进而调节植物对重金属胁迫的耐受性。

茉莉酸（JAs）是激活植物生物胁迫响应的重要信号[22]，同时JA 在非生物胁迫中也发挥着与脱落酸（ABA）相似的作用，在调节根系水分吸收和转运方面发挥了重要功能，有助于植物在有限水分条件下从土壤中吸收水分，例如气孔关闭和抗氧化酶的活性，以确保植物适应有限的水分条件[8,23]。外源JA处理可以减少盐胁迫引起的光系统PSII 反应中心的损伤，保证碳同化反应的正常化，以缓解盐胁迫造成的氧化胁迫[24]。

水杨酸（SA）在植物应对高温等非生物逆境中发挥着重要作用。Khan 等[25]报道，高温胁迫下施用外源SA能增加脯氨酸的积累并限制高温诱导的乙烯生成，以提高植物对高温的抗性。此外，高温胁迫下，ABA通过调控小热休克蛋白sHSP26的基因表达保护了叶绿体中部分蛋白质的功能，从而提高了植物的耐热性[26]。

乙烯（ET）主要通过限制植物的生长以增强植物对非生物逆境的耐受性[7]。相关研究表明，ET 通路能正向或负向调控植物对盐胁迫的耐受性，而在高温胁迫下外源SA能通过限制ETH生成来减轻高温对植物生长的胁迫[27]。近年来的研究还发现，新型植物激素独脚金内酯（SLs）在植物干旱、盐胁迫、营养缺乏等胁迫中均发挥着关键作用[28-29]，并且能够通过与ABA、吲哚乙酸（IAA）、CKs、GAs等激素信号途径互作响应提高植物对非生物逆境的抗性。

1.2 植物激素互作在植物应对非生物逆境中的作用

不同植物激素之间的互作可以在激素的生物合成或信号传导水平上通过协同或拮抗关系调控植物的防御反应[30-31]，形成植物激素互作调控网络，从而诱导植物对逆境的生理适应[31]。其中，ABA 在植物应对非生物逆境响应过程中具有关键作用，能与多种植物激素互作，是逆境响应的主要核心元件[32]。

ABA 与ET 具有拮抗作用。研究表明，外源ET能够迅速激活马铃薯块茎中ABA分解代谢相关基因表达[33]，而ABA则通过抑制ET生物合成基因来影响ET 的水平[34]。ABA 和JA 信号通路的拮抗作用能诱导植物防御和逆境响应相关基因的表达，以应对多种逆境胁迫[35]。研究发现，ABA 处理可以抑制JA诱导的防御反应，而ABA合成基因ABA1和ABA2的突变则导致JA 诱导的逆境应答基因的表达上调[34]。盐胁迫通过ABA 途径关闭气孔来限制植物的生长，抑制叶片中JA 代谢途径，从而将能量从基础代谢转移到逆境胁迫适应中[36]。ABA 和IAA 的互作，对于调节植物的气孔闭合和侧根形成具有重要作用[8]。ABA和CK在胁迫条件下通常以拮抗的方式发生互作[7-8]。在渗透胁迫下，细胞分裂素受体激酶AHK2 和AHK3 负调控ABA 和渗透胁迫响应基因的表达，CK 的缺失突变体在渗透胁迫条件下具有更高的存活率[34]。

此外，ABA 与SLs 之间具有反馈调节机制[37]，SLs 可作为气孔运动的调控因子，与ABA共同调节水分胁迫下叶片的气孔关闭[38]。SLs会影响干旱下气孔对ABA 的敏感性，许多植物SLs 合成缺陷和信号转导突变体的气孔闭合对ABA敏感性下降[31]，而低水平的SLs可能作为一种应激信号被传递至叶片，引起局部SLs 的合成能力增强，显著提高气孔对ABA的敏感性，从而提升植株对干旱胁迫的耐受性[39]。此外，ABA、JAs、ET 等协同参与了气孔运动的调节[39]。

BRs 与ET、JA、ABA 和SA 信号传导途径在高温和盐胁迫环境下具有互作作用[40]。研究表明，在拟南芥的逆境防御反应中SA与IAA发生互作，外源施用SA 会抑制植物生长素途径相关基因，并调控拟南芥中Aux/IAA 蛋白的表达，抑制植物生长素的应答途径。GA 和SA 共同参与了多种非生物逆境的调控，其中DELLA蛋白在植物防御机制中是GA 和SA 互作的重要元件，并能通过上调SA 的生物合成来增加SA 含量及增强植物对非生物逆境的适应性[20]。蛋白质组学和转录组学联合分析表明，JA 和SA 在氧化应激胁迫下上调了逆境响应相关蛋白的合成[20]。在JA 和ET 互作中，JAZ 蛋白、CTR1、MYC2 转录因子，EIN2、EIN3和AP2/ERF转录因子基因家族的相关成员在植物对非生物逆境的适应过程中均发挥了重要的调控作用[41]。

1.3 相关转录因子在植物应对非生物逆境中的作用

WRKY 是植物中最大的转录因子家族之一，广泛参与了植物对激素及各种逆境胁迫的响应[42]。在逆境条件下WRKY 转录因子被诱导，触发信号级联网络，进而通过直接调控非生物逆境响应相关基因、抗逆信号通路基因和自身基因的表达，或与其他蛋白互作，调控ABA 等信号途径，来参与植物逆境生理响应过程，启动植物对非生物逆境的防御机制[42-43]。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径也受到多种非生物逆境的诱导，并在调控植物的胁迫耐受性中发挥关键作用[28]。碱性亮氨酸拉链蛋白转录因子（bZIP） 家族的AREB/ABF基因是在拟南芥中发现的赋予植物非生物胁迫耐受性的重要转录因子之一[44-45]，在拟南芥和其他天然盐生植物中，bZIP24 是细胞质离子稳态和渗透调节的关键调控因子[46]。

AP2/ERF 转录因子通过与响应胁迫的顺式作用元件特异性结合并激活靶基因的转录。近年来，利用转录组技术在茶树中共鉴定到89个AP2/ERF 转录因子[47]。CBF 是AP2/EREBP 家族的成员，对茶树进行低温、ABA 和干旱处理均能诱导CsCBF3的表达[48]。DRE/CRT 顺式作用元件是AP2/ERF 的主要结合元件，DREB1/CBF 和DREB2亚群通过逆境诱导型基因启动子中的DRE/CRT 序列调控基因集的表达，在提高植物胁迫耐受性中发挥关键作用[49]。

钙离子传感器被认为是植物响应非生物和生物逆境的重要元件，包括钙调蛋白（CaMs）或钙调蛋白样蛋白（CMLs）、钙依赖蛋白激酶（CPKs）等[50]。部分钙离子传感器如AtCML37、AtCML42和AtCML9等参与了JA、ABA 信号途径，并且以核心枢纽的方式发挥了关键作用[50-52]。

2 植物激素和相关转录因子在茶树非生物逆境中的调控作用

2.1 在茶树响应干旱胁迫中的调控作用

干旱是茶树在生长发育过程中常见的非生物逆境。ABA 在茶树应对干旱胁迫的响应中发挥着重要作用，通过改善蛋白质转运、碳代谢和相关抗性蛋白的表达来调控茶树的抗旱性[53]。干旱胁迫诱导茶树中ABA 生物合成相关基因的上调表达，从而诱导活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）和Ca2+等第二信使发挥作用，进一步影响靶向离子通道的蛋白激酶/磷酸酶的活性，最终导致气孔关闭，防止水分流失[5,54]。

此外，陈博雯等[53]探讨了干旱胁迫下茶树内源激素动态变化规律。研究发现，在干旱胁迫发生后茶树内源ABA 含量显著升高，而玉米素（ZR）、GA3、IAA则整体呈下降趋势。Li等[55]研究也发现，ABA、GA3含量在胁迫前期显著降低而在胁迫12 h后逐渐升高，且ABA水平在胁迫2 h时最低，而IAA、BR含量呈先增加后减少的趋势。

2.2 在茶树响应盐胁迫中的调控作用

茶树对盐胁迫较为敏感，Wan 等[56]利用转录组学分析了茶树响应盐胁迫的分子机制。研究发现，与对照相比，ABA 信号通路、Ca2+信号转导和MAPK级联反应等差异表达基因（DEGs）参与茶树对盐胁迫的逆境应答，其中多数DEGs也是茶树耐盐相关的转录因子和关键功能蛋白，这些基因构成了茶树应对盐胁迫的调控网络。周旋等[57]发现外源喷施SA能显著增加盐胁迫下茶叶的鲜质量和干质量，改善茶树的渗透调节和抗氧化能力，增强细胞膜稳定性，减轻盐胁迫的危害。然而，目前关于茶树应对盐胁迫的研究较少，仍有待进一步的研究。

2.3 在茶树响应温度胁迫中的调控作用

2.3.1 对茶树低温抗性的调控

低温胁迫会造成茶树低温冷害或霜冻灾害，尤其是春季茶树生长期间，经常遭遇“倒春寒”天气的影响，造成茶树芽叶生长受阻[58]。王莹等[59]对低温胁迫下贵州云雾贡茶内源植物激素的变化进行了研究，发现ABA等生长抑制类激素明显增加，而IAA、GA 等促进茶树生长相关激素降低，这表明茶树通过调节植物激素平衡来应对低温胁迫。

李磊等[60]发现适量的外源ABA 能通过提升茶树叶片内渗透调节物质含量及抗氧化酶活性来提高茶树的抗冷性。陈娟等[61]通过对低温胁迫后的茶树喷施6-BA，发现能有效提高茶树光合速率及光合产物积累，促进树体的自我修复。同时，茶树叶片中可溶性糖、可溶性蛋白含量以及抗氧化酶活性均有所提高，丙二醛（MDA）含量减少，游离氨基酸迅速提高，从而增强了茶树抗寒性。外源褪黑素处理可通过诱导茶树的氧化还原平衡状态和抗氧化酶的活性来诱导茶树的抗逆性，并调控相关途径中关键基因的表达上调[62]，提高茶树对低温逆境的耐受性。

2.3.2 对茶树高温抗性的调控

高温胁迫能严重影响植物的生长及生产能力[63]，其中光合作用是对高温胁迫最敏感的生理过程。李治鑫[64]研究了高温胁迫对茶树叶片光合系统的影响，发现高温会使茶树叶片光合速率持续下降，且光系统PS1 和PSII 的结构在高温胁迫下受到了伤害。而在高温胁迫下对茶树叶片外源喷施2,4-表油菜素内酯（EBR），发现茶树叶片气孔导度显著提高，外源EBR 能通过促进光合碳反应的进行来缓解胁迫对茶树叶片光合作用的抑制，同时有效调控多种抗氧化途径以清除叶片细胞内的自由基和活性氧，从而缓解高温胁迫对茶树的伤害[65]。

2.4 在茶树响应重金属胁迫中的调控作用

重金属胁迫通常会导致植物生长缓慢、植株矮小，根系伸长受到抑制[66]。植物能通过主动调节内源植物激素水平来缓解重金属胁迫，生产中也可通过外源植物激素处理改善植物对重金属的耐性。茶树作为叶用经济作物，其根系会吸收富集镉元素，并部分向地上部转运，最后富集到新梢部位[67]。Li等[68]研究发现，砷胁迫会显著降低茶树叶片光合系统II 的最大光化学效率，增加活性氧的积累和脂质过氧化程度，从而诱发茶树叶片中剧烈的氧化应激反应。

研究发现，施用外源IAA 能缓解镉胁迫对茶树的毒害作用，具体表现为茶树根系活力增加，根、茎、老叶和新梢叶中的各抗氧化酶活性提高，鲜叶理化成分含量增加，茶树叶片光合作用能力提高，且各组织中镉含量也显著降低，茶树生长量提高[69]。近年来的研究表明，褪黑素可以选择性地提高茶树叶片中花青素生物合成相关基因的表达，促进叶片中花青素积累，从而减轻了砷胁迫对茶树叶片光系统的影响[68]。相关研究为利用植物激素提高茶树对重金属胁迫的耐受性以及保障茶叶质量安全提供了新的思路。

3 结论与展望

我国茶区分布广泛，近年来极端天气频发，茶园遭受非生物逆境日益严重。本文重点介绍了常见植物激素和转录因子在茶树非生物胁迫响应中的潜在作用，在参考其他植物相关研究结果的基础上，综合分析了茶树在应对非生物逆境方面的研究内容和进展。在茶树中，内源植物激素水平在非生物逆境如温度胁迫、干旱胁迫、盐胁迫等条件下会发生显著变化，并诱导相关信号通路、关键作用元件以及植物激素之间互作共同调控茶树的抗逆性。从植物生理和分子生物学角度解析内源植物激素在茶树逆境响应中的作用，可以为选育抗逆性强的优良种质以及研发抗性栽培技术提供一定理论依据[70]。

近年来，茶树基因组的解析以及转录组学、代谢组学和蛋白组学等技术的迅速发展为进一步阐明植物激素介导的茶树对非生物逆境的响应与调控机制提供了重要技术支撑。然而，由于茶树转基因技术尚未取得明显突破。因此，在茶树逆境响应中，植物激素和相关转录因子，如CBFs、DREBs、WRKYs 和MAPKs 等的协同调控网络仍有待进一步深入解析。此外，利用表观遗传学等技术手段，阐明DNA甲基化和组蛋白修饰等在调控植物激素介导的逆境响应中的作用机制，将有可能为茶树逆境生物学研究提供新的思路。植物激素互作及其在茶树逆境响应中的调控机制研究，仍然将是茶树栽培生理生态研究的热点问题，相关研究的深入开展将为未来气候变化条件下茶树抗逆性调控提供重要理论依据，从而保障茶产业的可持续发展。