颈椎脱位术后并发脑耗盐综合症1例报道

李放，高旭，邵立伟，吴昌炎，孙运鑫，孙翊夫

(吉林大学中日联谊医院骨科，吉林长春 130000)

脑耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)被定义为中枢神经系统病变期间肾内钠离子丢失，导致的低钠血症和细胞外液量减少[1]。颈椎脱位所致的颈脊髓损伤并发CSWS的文献较少，现将我院近期颈椎脱位术后并发CSWS的1例报告如下。

1 病例资料

患者，男，60岁，以“外伤致颈部疼痛伴四肢活动障碍1天余”入院，查体见C6-7椎体棘突压痛，剑突以下感觉运动丧失，二便障碍，双上肢肌力3级，握力1级，四肢腱反射未引出，病理征阳性。X线片及CT检查示C6椎体前滑脱(Ⅱ°)，C6左侧附件骨折；MRI检查示C6-7椎体水平颈脊髓损伤可能性大，诊断为C6-7椎体滑脱伴截瘫。伤后第2天行手术治疗，术后感觉平面下降，脊髓功能得到部份恢复，见图1。伤后第6天出现嗜睡、上肢肌力减弱、多饮、多尿、发热、血压下降、呼吸深快等症状，当日饮水量4000～6000 mL左右，尿量6000～10000 mL左右，生化检查示血钠107.00 mmol/L，颅脑MRI检查脑垂体未见明显病变。

图1 患者，男，60岁，C6-7椎体滑脱合并脊髓损伤。a：术前CT示C6椎体前滑脱(Ⅱ°)b：术前MR示C6-7椎体水平颈脊髓损伤可能性大 c：术后CT示C6-7椎体滑脱复位良好，生理曲度基本恢复。

患者出现重度低钠血症后，多科会诊后给予3%氯化钠溶液静脉滴注，次日生化检查示血钠107.96 mmol/L，血钾3.29 mmol/L，血钙1.79 mmol/L，尿钠45.07 mmol/L，尿渗透压640.00 mOsm/L，血浆渗透压228.74 mOsm/L，脑钠肽254.00 pg/mL，ACTH(6-8时、16-18时、22-2时)降低，24 h尿游离皮质醇降低，FT3降低，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮皮质醇、垂体-性激素正常。多科会诊后，明确诊断为脑耗盐综合症，建议给予高浓度氯化钠、肠道补盐、胶体液，同时补充钾离子和钙离子。治疗2d后，患者血钠升至119.04 mmol/L，血钾和血钙上升，尿量有所减少，血压逐渐稳定，患者状态改善，神经功能有所恢复。治疗2周后，血钠稳定在130.00 mmol/L左右，血钾和血钙正常，患者意识清楚，上肢肌力恢复至3级，遂转回当地医院继续治疗。

2 讨论

CSWS常见于中枢神经病变，颈脊髓损伤并发低钠血症临床上最常见的原因是抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)，故区分CSWS与SIADH对临床诊疗极为重要，如治疗不当甚至造成患者病情加重及死亡。CSWS与SIADH均表现为血钠降低、尿钠增加，SIADH中心静脉压及血压升高、血容量增加，引起稀释性离子降低，无脱水征，限液治疗有效；而CSWS中心静脉压及血压降低、血容量减少，血钾、血氯等可正常或稍增高，有脱水征，补液补盐治疗有效；测量中心静脉压是区别二者的可靠方法。

尽管CSWS与严重的神经系统疾病之间存在明确联系，但其机制尚不清楚。目前可推测，干扰肾脏交感神经输入和脑损伤后出现的循环钠素异常升高可导致CSWS[2]。

多数CSWS患者积极治疗原发病多可逐渐恢复，其治疗关键是及时补充盐分，应根据患者低钠情况给予静脉补盐或肠道补盐，静脉补盐可采用1.5%或0.9%的生理盐水，速度不可过快，以免造成中心性或周围性桥脑脱髓鞘病变的发生。3%的生理盐水应使用在有严重低钠血症(<120 mmol/L)的罕见CSWS患者[2]。Ishiguro等[3]认为，肠道补盐更为安全。可采用胶体来补充血容量，因为胶体既可以扩充血容量，又可以吸收细胞间隙和第三间隙内的水。还可以补充盐皮质激素，氟氢可的松可通过增加钠从肾小管的重吸收，辅助纠正钠盐的负平衡[2]。本例患者给予单纯高渗盐水，并未使血钠升高，反而尿量增加，尿钠排出增多；修改方案为胶体液加减量高渗盐水，并鼓励患者食补盐分后血钠上升至119.04 mmol/L，患者状态好转，上肢肌力有所恢复。笔者认为，一旦发现低钠血症，需及时鉴别出低钠原因，特别注意鉴别SIADH与CSWS。若发生CSWS，及时补充胶体和高渗盐水，肠道补盐往往有很好的效果，纠正水钠平衡时注意其他离子的紊乱和酸碱平衡，治疗过程比较缓慢，不可操之过急。

由于病例较少，外科医生对于颈脊髓损伤并发脑耗盐综合征的治疗经验不足，还需在以后的治疗中进一步总结。