沙库巴曲缬沙坦钠片与缬沙坦片治疗慢性心衰的疗效对比

肖爽

慢性心衰是心内科常见的疾病之一,主要表现为疲劳、呼吸困难、体液潴留。当情况恶化时,还会累及消化系统、呼吸系统,甚至发展为急性心衰,危及患者生命。心脏结构或功能异常导致的一系列复杂的临床综合征称为慢性心衰,呼吸困难、四肢无力是其主要临床表现。临床研究显示,心衰的发病率随着年龄的增长而增加［1］。根据统计资料分析,冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病、心肌炎、肺源性心脏病(肺心病)是我国心衰发生的主要原因。近几年来,随着临床研究的深入,为了改善心脏功能,提高患者生存质量,降低死亡风险,降低发病率和住院率,越来越多的新疗法、新药物问世。现在没有特效治疗方法,只能通过长期的药物治疗来控制疾病。所以,有必要继续对药物的有效性和安全性进行研究,寻找最有效的药物。利尿剂及洋地黄是临床上常用的药物,但疗效不明显。血管紧张素受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、醛固酮拮抗剂是近年来的研究热点,但仍有部分患者存在预后不良的问题。基于此,本研究选择100 例慢性心衰患者,比较沙库巴曲缬沙坦钠片与缬沙坦片治疗慢性心衰的疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的慢性心衰患者100 例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50 例。对照组中,男31 例,女19 例；年龄45～78 岁,平均年龄(54.71±5.21)岁；病程2～16 年,平均病程(12.45±2.55)年。观察组中,男32 例,女18 例；年龄44～79 岁,平均年龄(54.46±5.12)岁；病程2～17 年,平均病程(12.14±2.36)年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较(n,)

表1 两组一般资料比较(n,)

注：两组比较,P>0.05

1.2 方法 对照组患者给予缬沙坦片治疗,80 mg/次,1 次/d,口服。观察组患者给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,初始剂量为50 mg/次,2 次/d,治疗期间结合患者病情变化而逐渐增加用药量,但最大剂量≤200 mg/d。两组均治疗2 个月。

1.3 观察指标 比较两组血压控制正常时间、心功能分级降低2 级时间,治疗前后血压(舒张压和收缩压)、心功能指标(舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径)水平,临床疗效,不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准 ①显效：治疗后心功能恢复至Ⅰ级,或心功能改善2 级以上,左室射血分数>55%；②有效：心功能改善1 级,但未达Ⅰ级,左室射血分数在50%～55%；③无效：治疗前后心功能分级无明显变化,左室射血分数达不到以上标准［2］。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压控制正常时间、心功能分级降低2 级时间比较 观察组患者的血压控制正常时间、心功能分级降低2 级时间分别为(7.24±1.20)、(8.41±2.21)d,均短于对照组的(9.34±2.48)、(11.45±3.21)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组治疗前后血压、心功能指标水平比较 治疗前,两组患者舒张压、收缩压、舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组舒张压、收缩压、舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均较治疗前改善,且观察组显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血压、心功能指标水平比较()

表2 两组治疗前后血压、心功能指标水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组治疗后比较,bP<0.05

2.3 两组临床疗效比较 对照组治疗显效11 例,有效29 例,无效10 例,治疗总有效率为80.00%；观察组治疗显效34 例,有效14 例,无效2 例,治疗总有效率为96.00%；观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组临床疗效比较(n,%)

2.4 两组不良反应发生情况比较 两组均未发生严重不良反应。

3 讨论

心衰是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。因此,其治疗原则是修复神经内分泌系统受阻和心肌损伤。传统治疗心衰的药物有利尿剂和血管扩张剂。伴随着医学科技的发展,治疗手段也在发展。当前,基于血管紧张素转换酶抑制剂的“金三角”疗法仍被广泛应用于临床,但部分患者疗效欠佳。

沙库巴曲缬沙坦是一种血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,它具有明显的双靶点调节作用,即一方面能显著抑制血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),另一方面能通过抑制氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的降解,提高环鸟苷酸(cGMP)水平,从而减轻疾病［3,4］。沙库巴曲缬沙坦钠片由脑啡肽酶抑制剂、舒巴坦、血管紧张素受体拮抗剂等组成,用药后可抑制脑啡肽酶活性,阻断血管紧张素受体,该药物具有明显降压作用。使用过程中,沙库巴曲缬沙坦钠片的最初剂量应避免过高,需要根据患者血压的变化逐渐增加剂量,直到达到目标剂量。沙库巴曲缬沙坦钠片属于复合制剂,其成分中沙库巴曲与缬沙坦结合,优势互补,可有效改善患者病情,能更好地缓解患者的临床症状,改善心功能,明显提高患者生活质量,而且安全性高［5］。

沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性心衰有效的原因可能与脑啡肽酶抑制剂能有效提高利钠肽(BNP)水平、加速利钠肽分泌、促进血管舒张、减少交感神经活动和心室重构有关。给药后1.5～4.5 h 达到血药浓度峰值,3 d 后血药浓度保持稳定。沙库巴曲缬沙坦钠片比单用缬沙坦片有更好的生物利用率［6,7］。

本研究表明,观察组患者的血压控制正常时间、心功能分级降低2 级时间分别为(7.24±1.20)、(8.41±2.21)d,均短于对照组的(9.34±2.48)、(11.45±3.21)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者舒张压、收缩压、舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组舒张压、收缩压、舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均较治疗前改善,且观察组显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率96.00%高于对照组的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应。RAAS和交感神经的过度激活被认为是心脏重建的病理基础,但是近年来利钠肽系统在心室重建中发挥了重要作用［8,9］。沙库巴曲缬沙坦包含沙库巴曲和缬沙坦两种成分。沙库巴曲对利钠肽系统有调节作用,缬沙坦对RAAS 有抑制作用。所以,沙库巴曲缬沙坦钠片有独特的双重调节机制,可抑制RAAS,也可调节利钠肽系统。两者联合使用能起到更好的疗效,形成1+1>2 的疗效,可有效逆转心脏重构,降低心衰患者住院及死亡的风险,从根本上为心衰患者带来利益。所以,沙库巴曲缬沙坦已成为欧洲、美国和中国相关指南和共识推荐的治疗心衰的首选药物［10-12］。

综上所述,沙库巴曲缬沙坦钠片对于慢性心衰的治疗效果优于缬沙坦片,可更好的控制血压,逆转心衰,促进心室重塑,并从整体上改善患者的心功能,且用药安全性高,值得推广。但是,本研究样本数量较少,研究周期较短,需要选取较大的样本进一步进行研究。