糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎青少年患儿的临床特点、治疗及转归

李晓娟

山东省单县东大医院内分泌科，山东菏泽 274300

临床将综合表现为代谢性酸中毒、高血酮、高血糖的患者归入糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）人群。酮症酸中毒是糖尿病患者的典型并发症，预后较危重。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患者表现为胰酶异常升高，胰腺局部存在明显炎症反应。部分患者同时罹患上述两种疾病，进一步加重疾病预后。本文研究对象年龄层次为青少年。关于AP的准确诊断，将直接影响此类患儿的健康预后。魏丽亚等[1]学者研究中，担忧糖尿病DKA患儿合并AP过度诊断，有违临床“以人为本”的办医理念；研究结论表明，DKA患儿中合并胰酶异常升高者并不少见，但最终确诊AP儿仅占1.8%。如何提升DKA合并AP的真阳性检出率，提高临床对DKA合并胰酶异常升高现象的认识，总结DKA合并AP患儿的临床特点、治疗与转归十分关键。目前国内学者在该领域的研究偏少，因此本文具备一定前瞻性与新颖性。本文纳入2017年1月—2020年12月间200例确诊DKA并检出胰酶异常升高的患儿作为回顾性研究样本，探讨DKA合并胰酶异常升高的实际意义。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析本院确诊DKA并检出胰酶异常升高的200例患儿病案资料作为研究样本，男女比例121:79；年龄13～17岁，平均（15.06±1.48）岁。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①确诊DKA患儿[2]；②检出胰酶异常升高患儿；③病案资料保存完整患儿；④随访可联系患儿。

排除标准：①存在急慢性胰腺炎病史患儿；②合并其他严重脏器疾病患儿；③合并认知功能障碍或精神类疾病患儿；④存在其他可致急腹症疾病的患儿；⑤胰腺炎后糖尿病患儿。

1.3 方法

通过梳理患儿病案资料，统计确诊AP与可疑AP患儿的症状、血脂、脂肪酶、血淀粉酶、胰腺影像学特点与转归情况。治疗包括胃肠减压、禁食与生长抑素、抗胰酶分泌、抑酸、解痉治疗；并为患儿提供系统的营养干预，如静脉营养、经口肠内营养等。

1.4 观察指标

（1）糖尿病诊断标准如下。①1型糖尿病：空腹胰岛素＜5 μIU/mL，空腹血糖＞6.8 mmol/L；症状表现为疲倦、厌食、恶呕、头晕、多饮等。②2型糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L；餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L；糖化血红蛋白≥6.5%；症状表现为多饮、多尿、多食、体质量减轻[2]。

（2）DKA实验室诊断标准。各项标准：静脉血糖＞11.1 mmol/L，血气pH＜7.3，HCO3-＜15 mmol/L，存在酮尿症或酮血症[3]。

（3）DKA分级。分级标准如下：①以血气pH＜7.1，或HCO3-＜5 mmol/L为重度；②以血气pH＜7.2，或HCO3-＜10 mmol/L为中度；③以血气pH＜7.3，或HCO3

-＜15 mmol/L为轻度[4-5]。

（4）确诊AP：以脂肪酶与淀粉酶为观察对象，其中任1种的表达水平超过正常值上限的3倍及以上，并明确胰腺组织的影像学病理性改变[6-7]。

（5）可疑AP：即脂肪酶与淀粉酶中任一种的表达水平超过正常值上限的3倍及以上，但未见胰腺组织影像学病理性改变[8]。

1.5 统计方法

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，采用t检验；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 确诊与可疑AP患儿的临床特点、治疗及转归统计

确诊AP组与可疑AP组患儿均以女性居多，但两组性别比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；确诊AP组患儿罹患2型糖尿病居多，可疑AP组患儿罹患1型糖尿病居多，两组糖尿病分型比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。确诊AP组患儿腹痛比例、脂肪酶水平、淀粉酶水平、影像学示阳比例、高脂血症比例、禁食比例、经口喂养症状反复比例、经口喂养胰酶复升比例、胰酶降至低于正常值3倍用时、胰酶降至正常区间用时均高于可疑AP组患儿，临床可参考上述规律鉴别可疑AP组病例，见表1。

表1 确诊与可疑AP患儿的临床特点、治疗及转归统计

2.2 确诊AP组患儿临床资料统计

20例AP确诊儿中，女16例，男4例。分别予以禁食、补液等治疗，所有患儿腹痛消失用时6～11 d，平均（9.18±1.24）d；胰酶低于正常值3倍用时4～7 d，平均（6.02±0.54）d；禁食时长7～36 d，平均（20.23±6.82）d。个体化肠内营养治疗：①存在3例患儿入院7 d内脂肪酶由原先的362.46 U/L降至128.81 U/L（均值），改经口肠内营养；肠内营养第3～5天出现胃肠道不适，及时调整进食方案为配方奶，不适感消；第8～9天正常饮食。28～33 d后3例患儿胰酶水平转归良好，随访1年未见AP复发。②余下17例患儿于腹部症状消、胰酶低于正常值3倍时改经口肠内营养；期间出现胰酶水平复升、腹部症状反复的问题，影像学检查未见病情进展，继续予以经口肠内营养，治疗顺利，预后满意，随访1年未见AP复发。

3 讨论

DKA为糖尿病患者的主流合并症，患者合并AP，将进一步加剧不良预后风险。本次研究，将学术视野投放于青少年糖尿病DKA合并AP者的临床特点、治疗及转归方面，寄希望于分析统计学数据，帮助临床提升对DKA合并AP的认识，避免过度诊断的问题，不断追求合理治疗。从本文结果中的基线资料进行分析，DKA合并胰酶异常升高问题较好发于女性患儿；其中仅胰酶异常升高，但胰腺组织影像学未见病理性改变的可疑AP患儿中，罹患1型糖尿病的例数分布较大；确诊AP患儿腹痛例数分布较大，且本组的预后结果整体差于可疑AP患儿，如禁食治疗转归中症状反复、胰酶复升情况较之可疑AP患儿更加严重，胰酶水平改善用时亦显著长于可疑AP患儿。两组上述临床特点间的差异，或可为医方鉴别疾病提供辅助诊断经验。本次研究中，65例（32.50%）患儿的胰酶水平超过正常值上限的3倍，其中确诊AP者20例（30.77%，20/65）。将该诊断结果置于200例DKA合并胰酶异常升高患儿中，发病率降至10.00%。可见在DKA合并胰酶异常升高患儿中，合并AP的概率较低。进一步提示临床，要加强关于此类患儿的鉴别诊断，避免较低的真阳性率所引发的过度诊断问题。

现实中仍旧存在部分学者，简单地将AP诊断标准定义为胰酶水平升高至常规上限的3倍，并伴随相应腹痛症状，一定程度上淡化腹部影像学辅助诊断的地位，忽略DKA本身的特殊性，容易导致过度诊断问题[9-10]。有循证证据支持，爆发性糖尿病患者群中，绝大多数患者存在胰酶升高现象，但腹部影像学提示不存在胰腺组织的病理性改变[11-12]。进一步提示临床，关于DKA合并胰酶水平异常患者的治疗，需要谨慎视之，避免假阳性病例的出现。本次研究发现，全体可疑AP患儿的预后结果均良好，且远期随访未见AP确诊病例。本结果表明，患儿病情进展更多是受DKA所致的异常胰酶升高问题影响，主要病因不在胰腺的局部炎症反应，不应粗浅地过度诊断AP。规范治疗、对症干预，尤其对此类患儿而言，避免长期禁食，才是帮助患儿争取理想预后与治疗体验的重要途经，同时可有效避免医疗矛盾的滋生。

本文通过查阅相关文献资料，有学者在其所撰研究中提及，存在1例可疑AP患儿，医方为其制订禁食治疗方案，但过程中因饥饿感强，患儿依从性下降，擅自进食；而随后针对该名病例的随访发现，其病情未见反复[1]。本循证证据提示临床，针对存在腹部症状，且实验室胰酶指标水平较之正常值上限高出3倍及以上者，可能并非合并AP；疾病的发生与进展，首要影响因素更多可能依旧为DKA。此类患儿无需长期禁食干预，亦可保障理想预后，更有助于改善患儿治疗体验，临床意义积极。本次研究，基于循证医学指导[13-15]，确诊患儿的胰酶水平降低至正常值3倍以下、腹部症状消失时，为其提供经口肠内营养支持，最终患儿预后较为理想。合理把控经口肠内营养时机，同样十分关键。

综上所述，针对DKA合并胰酶异常升高患儿，不可轻易下诊断，而是要结合症状、实验室指标结果与影像学等手段，提升疾病真阳性检出率，以规范治疗的合理性。