无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入对老年COPD患者氧代谢、肺功能及血气指标的影响
2022-09-03白龙姬妍娜刘改娥
白龙,姬妍娜,刘改娥
1.延安市中医医院重症医学科,陕西 延安 716000;2.中航工业西安医院呼吸科,陕西 西安 710077
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,部分患者早期症状表现为气喘胸闷、咳嗽有痰,并无特异性症状,直至活动受限、呼吸困难才去就诊,此时已经到中末期[1-2]。COPD 进一步可发展为肺心病以及呼吸衰竭,严重威胁患者的生命安全。目前临床治疗主要以改善肺部通气,提高患者的血氧分压和氧代谢[3]。无创机械通气在抢救危重病人时不需要气管切开或插管,通过鼻罩、面罩或者接口器的方式使患者呼吸,已成为治疗COPD 的重要手段[4]。沙丁胺醇气雾剂为选择性β2受体激动剂,能有效抑制组胺等致过敏性物质释放,防止支气管痉挛[5]。本研究采用无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入治疗老年COPD 患者,探讨其对患者氧代谢、肺功能及血气指标的影响,以期为后续治疗提供参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2019年1~12月在延安市中医医院和中航工业西安医院接受治疗的130 例COPD患者作为研究对象。纳入标准:(1)符合COPD 的诊断标准[6];(2)符合无创机械通气适应证;(3)年龄大于60 岁;(4)无药物禁忌者;(5)患者和家属知情,且自愿签署协议。排除标准:(1)合并肺癌、支气管哮喘、肺结核者;(2)严重性全身感染者;(3)合并严重的心血管疾病;(4)治疗依从性差;(5)合并肝、肾等器质性疾病。采用随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组65 例。两组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经两家医院院伦理委员会审核批准。
表1 两组患者的一般资料比较
1.2 治疗方法 两组患者入院后均给予基础治疗,包括糖皮质激素、止咳、平喘、化痰、支气管扩张剂等药物治疗,同时给予抗生素治疗预防感染,维持患者体内酸碱平衡、纠正电解质紊乱,提供营养支持。对照组患者使用无创呼吸机进行无创机械通气治疗。具体方法:患者取卧位,根据患者具体病情选择罩、鼻导管、接口器等呼吸机连接器,开启相应呼吸机,设置呼吸参数:呼吸压初始值为4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)后逐步调整至8 cmH2O,吸气压初始值为8 cmH2O 后逐步调整至15~20 cmH2O,根据患者动脉血气、血氧饱和度水平进行调整,维持吸氧浓度5~6 L/min,血氧饱和度>90%,患者每日通气时间需>6 h,病情严重者可延长至12 h 以上;若患者合并呼吸衰竭,需在入院后根据其呼吸衰竭严重程度立即进行诊断与治疗,如低流量吸氧、酸碱平衡控制、扩张支气管、抗感染等,再实施无创机械通气治疗。观察组患者给予无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入治疗,无创机械通气治疗方法同对照组。面罩吸入沙丁胺醇雾化液(上海信谊金朱药业有限公司,国药准字号:H19990233),药液与生理盐水配比为2 mL:8 mL,2 次/d,每次20~30 min,连续治疗7 d。
1.3 观察指标与检测方法 (1)氧代谢:在桡动脉抽取动脉血检测血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO2)、血乳酸(blood lactic acid,LA),经抽取股静脉血测定静脉血血氧分压(partial pressure of oxygen in venous blood,PvO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PvCO2)、血氧饱和度(oxygen saturation of mixed venose blood,SvO2);依次计算:动脉血氧含量(oxygen content of arterial blood,CaO2)=血红蛋白(hemoglobin,Hb)×1.34×SaO2+0.003×动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)(1 mmHg=0.133 kPa);静脉血氧含量(oxygen content in venous blood,CvO2)=Hb×1.34×SvO2+0.003×PvO2;心输出量(cardiac output,CO)=心率(heart rate,HR)×每搏出量(stroke volume,SV)÷1 000;氧耗量(oxygen consumption,VO2)=心脏指数(cardiac index,CI)×10×(CaO2-CvO2);氧输送量(oxygen consumption index,DO2)=CaO2×CI×10;摄氧率(oxygen uptake rate,O2ER)=[(CaO2-CvO2)÷CaO2]×100;其中HR、SV 等血流动力学参数指标由PICCO 监测仪测量。(2)气体交换参数:采用呼吸功能检测仪检测患者治疗前、治疗后第一秒末用力呼气量(forced expiratory volume in 1 s,FEV1)、呼气流量峰值(peak expiratory flow,PEF)及气道阻力(Reff值)。(3)血气指标:采用血气分析仪测量患者治疗前、治疗1周后的PaO2、二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、pH。(4)并发症:记录两组患者治疗过程中并发症发生情况。
1.4 统计学方法 应用SPSS17.0 软件进行数据统计学分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用独立样本t 检验,同组治疗前后比较采用配对样本t 检验;计数资料组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后的氧代谢指标比较 治疗前两组患者的氧代谢指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的DO2、O2ER 均增加,LA 含量明显降低,且观察组患者的氧代谢指标改善情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者治疗前后的氧代谢指标比较(±s)
表2 两组患者治疗前后的氧代谢指标比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05。
组别例数DO2(mL·min-1·m-2) O2ER(%) LA(mmol/L)治疗后2.12±0.36a 3.27±0.78a 10.793 0.001观察组对照组t值P值65 65治疗前569.28±44.36 571.45±48.17 0.267 0.790治疗后672.32±57.12a 598.34±58.29a 7.308 0.001治疗前26.87±3.22 26.93±3.45 0.103 0.919治疗后32.16±4.28a 29.83±4.52a 3.018 0.003治疗前4.46±1.58 4.39±1.42 0.266 0.791
2.2 两组患者治疗前后的肺功能比较 两组患者治疗前的FEV1、PEF及Reff值比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的FEV1、PEF 提高,Reff值降低,且观察组的改善程度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患者治疗前后的肺功能比较(±s)
表3 两组患者治疗前后的肺功能比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05。
组别例数FEV1(L)PEF(L/s) Reff(kPa·L-1·s-1)治疗后0.52±0.12a 0.78±0.14a 11.368 0.001观察组对照组t值P值65 65治疗前1.34±0.22 1.33±0.21 0.265 0.791治疗后1.95±0.34a 1.56±0.32a 6.734 0.001治疗前1.83±0.35 1.85±0.37 0.317 0.752治疗后2.74±0.39a 2.41±0.43a 4.583 0.001治疗前0.93±0.23 0.91±0.21 0.518 0.606
2.3 两组患者治疗前后的血气指标比较 治疗前两组患者血气指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的PaCO2水平明显降低,PaO2、pH水平明显升高,且观察组的改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组患者治疗前后的血气指标比较(±s)
表4 两组患者治疗前后的血气指标比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05。
组别例数PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg) pH值治疗后7.41±0.12a 7.32±0.10a 4.645 0.001观察组对照组t值P值65 65治疗前73.29±8.45 73.38±8.51 0.061 0.952治疗后42.37±4.32a 49.18±4.17a 9.144 0.001治疗前50.17±6.27 49.86±6.24 0.283 0.778治疗后85.29±9.32a 73.18±8.46a 7.757 0.001治疗前7.23±0.35 7.18±0.31 0.862 0.390
2.4 两组患者治疗期间的不良反应比较 两组患者治疗期间的不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.119,P=0.730>0.05),见表5。
表5 两组患者治疗期间的不良反应比较(例)
3 讨论
COPD 是一个用于描述导致肺部气流受限的慢性肺部疾病总称的术语[7]。COPD的病因尚未阐明,一般是由吸烟、环境污染、呼吸道感染、遗传、营养不良等多种因素引起的[8]。该病多发生在中老年人群体中,且发病率较高,若不及时治疗会导致病情恶化,严重时可导致死亡[9]。无创机械通气是COPD的临床常用治疗方式,可在避免插管或切开器官的条件下给予有效供氧,保障患者的生命安全。薛丹等[10]研究指出,对接受无创机械通气的COPD患者联合施用β2受体激动剂或可进一步提高抢救效率,但目前有关β2受体激动剂的药物选择仍有待结合大量样本进行针对性探讨。基于此,本次拟探究老年无创机械通气联合沙丁胺醇气雾剂对老年COPD 患者氧代谢、肺功能及血气指标的影响,以期为后续治疗方案提供有参考价值的临床数据。
本研究发现,治疗后两组患者的DO2、O2ER 均增加,LA 含量明显降低,说明两种治疗方法均可改善患者的疾病症状,纠正氧的代谢平衡,但观察组的氧代谢指标改善情况优于对照组,证实无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入可进一步提高患者的恢复水平,提高氧气摄取与消耗效率,增强其呼吸系统的工作能力。周少珠等[11]研究认为沙丁胺醇、布地奈德联合头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗慢性COPD患者可显著改善患者的肺功能。本研究结论进一步证明了无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入治疗老年COPD患者有助于改善患者呼吸功能、气体交换参数和低氧状态。究其原因,沙丁胺醇为选择性β2受体激动剂,能选择性激动支气管平滑肌的β2受体,有较强的支气管扩张作用,抑制肥大细胞等致敏细胞释放过敏反应介质,防止支气管平滑肌痉挛的发生。DO2与O2ER均是人体呼吸系统动力学的重要监测指标,前者可定义在60 s内由左心室向主动脉输出的氧量以及循环、血液及呼吸系统的状态,后者可定义组织从血氧中摄取氧的能力。血乳酸可一定程度上反映组织是否处于缺氧状态,与葡萄糖是无氧代谢的最终产物有关[11]。结合上述三种指标,可准确反映患者的呼吸功能,也更有助于验证本研究无创机械通气联合沙丁胺醇雾化吸入的治疗效果。
此外,本研究还发现,治疗后两组患者的FEV1、PEF 均提高而Reff值均降低,表明无创通气可恢复患者的气体交换能力,但观察组的改善程度显著高于对照组,说明在无创通气基础上联合沙丁胺醇雾化吸入更能增加患者的肺通气量,进而预防并治疗呼吸衰竭,与翟红瑞等[12]的研究部分一致。本研究继续对两组患者的PaCO2、PaO2、pH水平进行分析,发现治疗后两组PaCO2水平明显降低,而PaO2、pH水平明显升高,且观察组的PaCO2水平明显低于对照组,而PaO2、pH水平明显高于对照组,表明无创通气与沙丁胺醇雾化吸入联合治疗在改善患者气体代谢与酸碱平衡方面的效果更为突出。王晓芳等[13]研究指出,在无创机械通气基础上另外联用沙丁胺醇雾化吸入可增强治疗效果,降低机体气道阻力,增加肺部通气和换气,排除体内二氧化碳和增加氧分压,促进肺泡通气/血流比值恢复正常,改善动脉血气水平。沙丁胺醇雾化剂与异丙肾上腺素结构类似,作用比异丙肾上腺素更好,支气管对沙丁胺醇的吸收较慢,持续治疗时间更长,降低呼吸抑制,增加肺部通气量,有助于动脉血气指标的恢复[14]。沙丁胺醇雾化剂的优点还在于,其雾化后的小分子可直接作用于气道、肺部,降低机体炎性反应,稀释痰液,促进痰液排除,改善肺部通气和肺部功能[15]。两组患者治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),表明单独应用无创机械通气与在此基础上联合沙丁胺醇雾化吸入治疗均不会增加老年COPD患者的不良反应,治疗效率与安全质量双保障。
综上所述,与单一无创机械通气相比,联合沙丁胺醇雾化吸入治疗老年COPD能有效改善患者通气功能,有助于提高肺功能及血气指标,增加患者氧供和氧摄取率,具有临床应用价值。