控制性肺膨胀与压力控制肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者血气指标及呼吸力学参数的影响

林秋劲，陈正道

（广东省海丰县彭湃纪念医院 重症医学科，广东 汕尾 516400）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的顽固性低氧血症，由肺内、肺外多种原因造成，致死率较高，需进行积极有效的治疗。目前临床治疗ARDS原则为纠正缺氧、消除肺水肿、改善肺循环、积极治疗原发病、防止肺泡萎陷，以改善患者预后［1－2］。压力控制肺复张（PCV）与控制性肺膨胀（SI）均为常用的治疗方法，能快速扩张肺泡，改善通气／血流比例，提高患者动脉氧分压［3］。但临床关于哪种方法效果更加理想仍存在较大争议。鉴于此，本研究探讨SI与PCV对急性呼吸窘迫综合征患者血气指标及呼吸力学参数的影响，旨在为临床提供指导，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2019年1月至2021年3月我院收治的ARDS患者96例，采用随机数字表法分为观察组与对照组，各48例。观察组中，男28例，女20例；年龄24~57岁，平均年龄（33.87±5.46）岁；原发病：急性重症胰腺炎6例，脓毒症休克24例，急性腹膜炎18例。对照组中，男27例，女21例；年龄24~58岁，平均年龄（33.26±5.87）岁；原发病：急性重症胰腺炎5例，脓毒症休克23例，急性腹膜炎20例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准纳入标准：①存在明显的呼吸窘迫；②对本研究治疗耐受；③患者及其家属自愿签署知情同意书。排除标准：①血流动力学严重紊乱；②脏器功能衰竭；③无自主呼吸；④合并颅内高压。

1.3 方法两组患者均进行呼吸机辅助呼吸，通气稳定30 min后，对照组进行SI：治疗前需进行充分镇静，调节氧合指数至1.0，5 min后实施治疗，并将呼吸机模式调成PCV模式，调节呼气末正压至1.95 kPa，呼吸比为1∶1，12 h／次，连续进行3 d肺复张。观察组进行PCV：充分镇静后进行肺复张，调节氧合指数至1.0，5 min后实施治疗，调节呼吸机模式至CPAP模式，调节呼气末正压至3.92 kPa，复原通气模式条件，12 h／次，连续进行3 d肺复张。治疗期间若患者脉搏氧饱和度下降超过5%或出现气压伤即停止肺复张。

1.4 观察指标比较两组的血气指标、呼吸力学参数及不良反应。①血气指标：治疗前、治疗3 d后于患者空腹状态下取动脉血3 m L，使用全自动血气分析仪（美国GEM3500）检测动脉血氧分压（PaO2），并计算氧合指数（PaO2／FiO2）。②呼吸力学参数：治疗前、治疗3 d后记录呼吸机监测的肺静态顺应性（CST）、气道分压（PIP）及平台压（Pplat）。③记录两组患者血压下降、心律失常等不良反应发生情况。

1.5 统计学分析采用SPSS 22.0统计软件处理数据。计量资料以±s表示，采用t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血气指标两组患者治疗前后的PaO2比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d后，两组的PaO2、PaO2／FiO2均高于治疗前（P＜0.05）。见表1。

表1 两组的血气指标比较（±s）

表1 两组的血气指标比较（±s）

注：与该组治疗前比较，*P<0.05。

组别 n PaO2（mmHg） PaO2／FiO2治疗前 治疗3d后 治疗前 治疗3d后观察组 48 57.72±3.89 77.38±5.41* 118.65±14.82 169.41±24.22*对照组 48 57.96±3.93 76.56±5.67* 118.17±14.63 167.35±25.71*t 0.301 0.725 0.160 0.404 P 0.764 0.470 0.874 0.687

2.2 呼吸力学参数两组患者治疗前后的CST、Pplat、PIP比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d后，两组的CST、Pplat低于治疗前，PIP高于治疗前（P＜0.05）。见表2。

表2 两组的呼吸力学参数比较（±s，p／kPa）

表2 两组的呼吸力学参数比较（±s，p／kPa）

注：与该组治疗前比较，*P<0.05。

组别 n CST PIP Pplat治疗前 治疗3d后 治疗前 治疗3d后 治疗前 治疗3d后观察组 48 3.31±0.49 2.31±0.31* 2.25±0.47 3.91±0.62* 2.79±0.63 1.68±0.36*对照组 48 3.28±0.53 2.26±0.34* 2.27±0.43 3.87±0.61* 2.84±0.66 1.71±0.35*t 0.288 0.753 0.218 0.319 0.380 0.414 P 0.774 0.453 0.828 0.751 0.705 0.680

2.3 不良反应观察组治疗期间未出现明显不良反应，对照组出现4例血压下降，3例心律失常，不良反应发生率为14.58%（7／48）。观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（χ2＝7.551，P＝0.006）。

3 讨论

ARDS病机复杂，主要的病理生理特征为肺泡塌陷，形成弥漫性间质肺水肿，导致呼吸功能不全，甚至出现衰竭，严重时威胁患者生命。ARDS是因肺外炎性介质被激活后经循环系统进入肺内引发的一系列损伤所致，会使肺血管充血，损伤内皮细胞，增加血管通透性，引起肺间质水肿，导致肺泡萎陷。目前临床治疗ARDS尚缺乏特效方法，以积极治疗原发病为主，并进行机械通气，尽可能改善氧合指数，避免肺组织进一步损伤［4］。但常规机械通气效果有限，患者肺复张并不理想，临床急需更加安全高效的肺复张手段，以改善患者预后。

ARDS治疗的关键在于肺复张，既往肺复张多通过对机械通气时的气道压力、潮气量进行限制，使二氧化碳分压处于较高水平，并进行呼气末气道正压，从而改善患者肺顺应性，避免出现肺气压损伤［5］。SI与PCV能更好地复张肺泡，在常规机械通气基础上予以气道压力，使肺泡复张能够维持较长时间，明显增加肺泡稳定性，重新开放无通气功能的肺泡，增加患者的功能残气量，改善通气／血流比例。本研究结果显示，治疗后，两组患者的血气指标、PIP均高于治疗前，CST、Pplat低于治疗前，表明在ARDS患者中采用SI与PCV的效果均较好，能够改善患者血气指标与呼吸力学参数，有利于临床症状快速缓解，而PCV安全性更高。分析其原因为SI、PCV均能使患者肺顺应性增加，改善氧合指数，再次开放萎陷的肺泡，更好地调节患者气体分布及肺内分流，从而缓解患者症状，促进患者康复，治疗效果确切［6］。但在临床应用中，SI操作过程中是直接上调压力至目标高压，且持续时间较长，对患者循环影响较大，会导致血流动力学紊乱，增加血压下降、心律失常等不良反应发生风险，安全性远不如PCV。

综上所述，采用SI与PCV治疗ARDS患者均能够获得理想效果，可快速缓解患者的临床症状，改善其血气指标与呼吸力学参数，但PCV的安全性更高，临床应用可优先选择PCV。