硝普钠及硝酸甘油用于高血压危象患者中的价值对比
2022-07-30廖嘉宝陈东兵
廖嘉宝 陈东兵
高血压危象属于危急重症,受某些诱因影响,患者血压突然升高,促使病情急剧恶化,并可伴有进行性心、脑、肾等重要脏器损伤,引起剧烈头痛、神志模糊、心动过速等一系列症状,若不及时治疗,可危及生命安全[1-2]。目前,对于高血压危象患者而言,及时降压是挽救患者生命、减轻体内靶器官损伤的关键环节,而降压药物的选取对救治效果具有重要影响。硝普钠既往较为常用,为强效反应迅速的周围血管扩张剂,给药后可快速降低患者血压水平,减轻高血压状态下机体多器官损害[3-4]。硝酸甘油属于硝酸酯类扩张冠状动脉药物,具有起效快、作用强等特点,亦可快速舒张周围血管,降低血压水平[5-6]。但临床关于两者在高血压危象患者中的获益效果存在一定争议。鉴于此,本研究就硝普钠及硝酸甘油在高血压危象患者中的应用价值进行分析。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2020年1—12月于南方医科大学顺德医院急诊科救治的80 例高血压危象患者作为研究对象,按降压用药不同分为对照组与观察组,各40 例。对照组男24 例,女16 例;年龄42~68 岁,平均(56.74±3.79)岁;体重指数(BMI)为18~28 kg/m2,平均(24.16±1.23)kg/m2;高血压病程2~15年,平均(9.43±1.12)年;高血压危象时间0.5~4 h,平均(1.56±0.28)h。观察组男23 例,女17 例;年龄41~69 岁,平均(56.78±3.82)岁;BMI 为18~28 kg/m2,平均(24.19±1.25)kg/m2;高血压病程2~15年,平均(9.46±1.14)年;高血压危象时间0.5~4 h,平均(1.53±0.26)h。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:1)符合《中国急诊高血压诊疗专家共识(2017 修订版)》[7]中高血压危象相关诊断标准;2)伴有剧烈头痛、呼吸困难、心动过速等症状。排除标准:1)肝肾严重衰竭;2)精神障碍;3)对本研究用药过敏;4)存在急性感染。
1.3 治疗方法
两组患者均接受吸氧、血压监测、利尿等对症治疗。对照组予以注射用硝普钠(广东宏远集团药业有限公司,国药准字H20064559)治疗,5%葡萄糖溶液250 ml 中加入25~50 mg 注射用硝普钠微量泵持续输注,速度维持10~15 μg/min,之后依据血压、心率调整速率,最大不超过75 μg/min。观察组予以硝酸甘油(北京益民药业有限公司,国药准字H11020289)治疗,于5%葡萄糖溶液250 ml 中加入10~20 mg 硝酸甘油微量泵持续输注,初始10 μg/min,后期依据血压、心率调整速率,最大不超过100 μg/min。
1.4 观察指标
1)疗效判定标准:显效:用药1 h内舒张压(DBP)降低至正常范围或降低20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上;有效:用药1 h内DBP 降低10~20 mmHg,或收缩压(SBP)降低30 mmHg 及以上;无效:未达上述标准。治疗有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。2)血压及心率变化:治疗前及治疗1 h 后,比较两组SBP、DBP、平均动脉压(MAP)及心率变化。3)血压复常时间:比较两组SBP、DBP 恢复至正常时间。4)不良反应:头痛、心悸、恶心、低血压。
1.5 统计学分析
采用SPSS 22.0 统计软件进行数据分析,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床疗效比较
2.2 血压及心率变化
治疗前两组DBP、SBP、MAP、心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组DBP、SBP、MAP、心率低于治疗前,且观察组DBP、SBP、MAP、心率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者血压及心率变化比较(±s)
表2 两组患者血压及心率变化比较(±s)
注:1 mmHg=0.133 kPa;与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
组别 例数 DBP(mmHg) SBP(mmHg) MAP(mmHg) 心率(次/min) 对照组 40 治疗前 119.12±9.67 208.96±12.37 135.68±11.52 122.82±10.27 治疗后 98.74±7.93a 162.35±9.85a 94.52±6.59a 95.89±8.72a 观察组 40 治疗前 118.63±9.56 212.32±12.54 136.14±11.68 123.58±10.79 治疗后 92.41±7.86ab 153.63±9.33ab 87.56±6.14ab 90.12±8.63ab
2.3 血压复常时间
观察组DBP、SBP 复常时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者血压复常时间比较(d,±s)
表3 两组患者血压复常时间比较(d,±s)
组别 例数 DBP 复常时间 SBP 复常时间 对照组 40 8.86±1.35 8.42±1.29 观察组 40 7.21±1.19 6.12±1.03 t 值 5.799 8.812 P 值 0.000 0.000
2.4 不良反应
对照组出现3 例头痛,1 例心悸,4 例恶心,1 例低血压,不良反应发生率为22.50%(9/40);观察组出现1 例头痛,1 例恶心,不良反应发生率为5.00%(2/40)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.165,P=0.023)。
3 讨论
高血压危象发病机制复杂,临床认为在原有高血压基础上,患者受过度疲劳、精神创伤或内分泌失调等多种因素刺激后,可导致周围小动脉发生暂时性强烈收缩,从而引起血压水平急剧升高,且升高幅度较大[8-9]。稳定降压是高血压危象患者重要抢救途径,其救治第一目标为用药30~60 min 内将血压降至安全范围,尽可能避免靶器官不可逆性损伤[10-11]。而降压药物的选取是确保救治效果的关键,故寻找一种起效快、降压平稳、安全性高的降压药成为临床研究热点。
既往硝普钠为高血压危象患者首选降压药物,静脉给药后起效快,可直接松弛小动脉及静脉血管平滑肌,并加快血管平滑肌代谢产生一氧化氮,从而充分扩张小动脉及周围静脉,快速降低患者血压水平,实现短期、快速有效的降压[12-13]。硝普钠降低血管阻力后,有助于减低心脏前、后负荷,改善心排血量,以减轻心脏负担。但长期用药发现,硝普钠降压幅度过大,血压波动不易把握,对于病程较长的高血压患者而言,短时内血压波动过大易引起多种心脑血管并发症,且患者多为中老年群体,血管弹性普遍较差,一旦降压幅度过大,则可诱发心脑肾等重要器官缺血性损伤。同时,硝普钠降压过程中易出现头痛、心悸等不良反应,且对心率调节效果欠佳,部分患者使用后甚至出现心率加快现象,若突然停药还可发生反跳性血压升高,故降压过程中需做好血压监测,停药时需逐渐停用。此外,硝普钠可于体内代谢产生氰化物,或与维生素B6合成化合物,硫氰化物可由肾脏代谢,对于肾功能障碍者,大剂量使用时硫氰化物酸中毒风险升高,易引起进行性加重的代谢性酸中毒,导致病情进一步恶化。临床在使用硝普钠时还需新鲜配置静脉给药,一般最佳使用时间不超过4 h,蛛网膜下腔出血、高血压脑病、高血压合并脑出血患者禁用,该药可通过血脑屏障升高颅内压,影响脑血流灌注,加重病情,同时存在甲状腺功能减退者也不适宜使用,硫氰化物会阻止甲状腺对碘的摄取,导致甲状腺功能减退,病情加重。
本研究结果显示,观察组治疗有效率高于对照组,治疗后DBP、SBP、心率低于对照组,DBP、SBP复常时间短于对照组,不良反应发生率低于对照组,表明采用硝酸甘油治疗高血压危象的疗效优于硝普钠,降低血压的同时有助于稳定心率,且不良反应少。分析原因为硝酸甘油静脉给药后可快速脱硝基,促进一氧化氮生成,并自内皮细胞弥散至血管平滑肌细胞,加快肌球蛋白轻链去磷酸化,从而松弛血管平滑肌,充分扩张动脉及小静脉,达到降压目的[14-15]。同时,硝酸甘油体内半衰期短,不易蓄积,可连续使用,随时调节给药速度,安全性更高,尤其适用于对药物浓度监管困难的基层医院,可随时调节给药速度,保持血液浓度相对稳定。高血压危象患者大多伴有靶器官进行性损害,予以降压治疗的同时更应避免过度降低血压,以免导致相关器官血液灌注量骤然降低,诱发相应器官缺血或梗死等。硝酸甘油降压较为平稳,降压过程中可改善冠状动脉血流状况,维持较高灌注量,改善心肌供血,增加心肌顺应性,保护心功能。当患者血压水平逐渐恢复正常后,则可减轻对血管内皮组织损伤,减少血管壁炎症物质浸润,减轻炎症损伤,并有助于血管内皮功能恢复,以改善血管舒张与收缩能力。但硝酸甘油也会引起头痛、头晕等不良反应,但相较于硝普钠其不良反应均较为常见,安全性更高。临床给药时也需严格把握适应证,禁用于颅内压增高、严重贫血等患者,以免加重病情。此外,考虑本研究纳入样本量较少,观察时间较短,所得研究结果可能存在一定偏倚,后续仍需扩大样本量,并延长观察时间,增加相关指标对比,以进一步论证本研究观点。
综上所述,硝酸甘油应用于高血压危象患者中降压效果更佳,能够稳定降低血压水平,缩短血压复常时间,且安全性高。