冠状动脉痉挛致急性心肌梗死伴心室颤动1例

刘东升，刘斌，李彬，刘娜，孙亚召

1 病例

患者男性，58岁，主因胸痛1 h，于2020-12-27凌晨3:08入院。患者1 h前无明显诱因突发胸痛，主要位于胸骨体中上段后方，可波及心前区，界限不清，伴大汗及恶心，无明显后背部及双肩、双上肢放射痛，症状持续半小时不缓解，为求进一步诊治来我院。急诊心电图示下壁导联ST段明显抬高，期间发生心室颤动（室颤）1次，给予电除颤及其他对症治疗后收入院。既往心房颤动（房颤）病史3年，未规范治疗；痛风史5年。吸烟史40年，平均20支/d，已戒1个月，饮酒10年，2 两/d，已戒1个月，婚育史及家族史无异常。体格检查：T 36.5℃，P 122 次/min，R 18 次/min，BP 171/102 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，叩诊心界不大，心率122次/min，律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音，脉搏短绌。辅助检查：院前首份心电图示房颤，平均心率50 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL导联ST段压低、T波倒置（图1A），除颤后心电图示房颤，平均心率92 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段基本回落，T波倒置，Ⅰ、aVL导联ST段回升至基线水平、T波正向（图1B）。实验室检查：肌钙蛋白I（TnI）411 pg/ml（0～34.2 pg/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）5.318 ng/ml（0～5 ng/ml），脑钠肽（BNP）141.0 pg/ml（0～100 pg/ml），总胆固醇（TC）5.29 mmol/L（0～5.18 mmol/L），三酰甘油（TG）2.54 mmol/L（0～1.7 mmol/L），载脂蛋白AL 2.43 g/L（1.2～1.6 g/L），载脂蛋白B 1.18 g/L（0.8～1.05 g/L），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.8 mmol/L（1.16～1.42 mmol/L），低密度脂蛋白（LDL-C）2.87 mmol/L（0～3.37 mmol/L），血肌酐（Cr）111 μmol/L（62～106 μmol/L），尿素（BUN）6.6 mmol/L（3.1～8 mmol/L），尿酸（UA）565 μmol/L（208～428 μmol/L）。初步诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ级（Killip分级）；②心律失常 心房颤动 心室颤动；③痛风；④高脂血症；⑤肾功能不全。完善相关准备后行急诊冠状动脉（冠脉）造影检查，可见冠脉呈右优势型，右冠（RCA）中段弥漫性狭窄70%（图2A），余未见明显异常。考虑该处为罪犯血管，现已再通，遂强化抗栓治疗，择期复查血管内超声（IVUS）进一步评估狭窄程度及内膜稳定性以指导下一步治疗方案。术后复查心电图示仍为房颤律，下壁导联ST段已回落至基线（图1C），给予强化抗栓治疗，密切观察病情变化。

患者2 h后再发胸痛，复查心电图可见下壁导联ST段抬高，V2～V6导联ST段压低伴T波倒置（图1D），考虑冠脉再次闭塞，立即行二次急诊手术。复查造影可见RCA狭窄60%，较前程度变轻且管壁更光滑，行IVUS检查可见全程无内膜破损，狭窄最重处原始管腔面积22.42 mm2，实际管腔面积12.61 mm2，狭窄43%（图2B），撤出IVUS导管后患者再诉胸痛，造影可见RCA前向血流缓慢至几乎滞留，后降支远段血管明显纤细（图2C），推注硝酸甘油200 μg后，后降支完全恢复正常（图2D），明确诊断为冠脉痉挛。术后在强化抗栓治疗的基础上增加抗痉挛治疗，予以阿司匹林肠溶片100 mg 1/d，硫酸氢氯吡格雷75 mg 1/d，利伐沙班20 mg 1/d，盐酸地尔硫卓60 mg 4/d，单硝酸异山梨酯60 mg 1/d，尼可地尔5 mg 3/d，马来酸依那普利2.5 mg 1/d，普伐他汀10 mg 1/晚。患者住院期间无胸痛发作，后顺利出院。

图1 患者心电图

图2 冠脉影像学检查

2 讨论

冠脉痉挛是指心外膜冠脉强烈收缩，引起冠脉血流受损现象，可为自发或由药物、化学因素诱发。其作为变异性心绞痛的发病机制，持续痉挛可致心肌梗死，单纯冠脉痉挛导致的急性心肌梗死属于冠脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的一种。Montone等[1]研究表明，MINOCA患者在排除其它致病因素后，46.2%存在冠脉痉挛。本例患者在第1次完成急诊冠脉造影2 h后再发胸痛及心电图ST段抬高，通过第2次冠脉造影及IVUS检查方明确诊断为冠脉痉挛，既往有因冠脉痉挛而反复心肌梗死的病例报道[2]。此外，在急性心肌梗死的基础上伴随室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常的病例也有报道[3,4]。

冠脉痉挛的发病机制目前尚未完全阐明，可能与血管平滑肌细胞高反应性、内皮功能障碍、镁缺乏、轻度炎症、自主神经系统反应改变和氧化应激等有关。血管平滑肌细胞的高反应性被认为是痉挛的基本条件，鸟苷三磷酸酶RhoA及其下游效应物（Rho激酶）参与调节血管平滑肌细胞（VS- MC）的稳定性，可能在冠脉痉挛的发病机制中起重要作用。Rho激酶抑制肌球蛋白轻链（MLC）磷酸酶，导致增强MLC磷酸化和钙敏化进而使增强血管平滑肌对血管刺激物的反应性，可见Rho激酶在血管痉挛中起重要作用[5]。Masumoto等[6]在一项研究中发现抑制Rho激酶的活性，可改善血管痉挛的发生。此外，冠脉内皮细胞释放NO不足是导致冠脉痉挛的另一主要原因。运用乙酰胆碱刺激正常冠脉内皮时，通过其释放NO，冠脉表现为舒张。相反在冠脉内皮功能异常的患者中使用乙酰胆碱将引起冠脉痉挛。

目前认为大剂量的钙拮抗剂（CCB）及硝酸酯类是治疗冠脉痉挛的主要药物，CCB可有效预防血管痉挛性心绞痛中的不良心血管事件[7]，临床常用的CCB类药物包括：地尔硫卓、氨氯地平和贝尼地平。短效硝酸酯类可缓解急性期冠脉痉挛的症状，长效硝酸酯类由于其耐药性原因不宜作为一线用药。另有研究表明对于冠脉痉挛伴恶性心律失常的患者，在药物治疗的基础上植入ICD能有效防止猝死的发生[8]，该患者除急诊首诊时发生过1次室颤外，住院期间未再出现恶性心律失常，故暂不考虑ICD治疗。该患者目前好转出院，随访效果良好，但长期随访效果仍不明确，有待于进一步观察。