体外膈肌起搏联合吸气肌训练对重症机械通气患者的 康复效果研究

段志勇，甘小平，黄小丽

(广东医科大学附属医院，广东 湛江 524001)

0 引言

多种原因引发的严重呼吸系统疾病通常需接受气管插管以及机械通气治疗，机械通气于临床中的应用使无数呼吸衰竭患者得到救治，但此种治疗方式也会对患者产生一定不良影响，易引发膈肌功能不全，造成患者撤机困难，延长呼吸机使用时间，从而使呼吸机相关肺炎发生风险提升，延长患者治疗时间，基于此种情形，采取有效措施降低机械通气对患者的影响极为重要[1]。体外膈肌起搏器是利用体表电极对膈神经进行刺激，增强膈神经兴奋性，促进膈肌收缩及提升其活动度，提高胸腔容积，进而使肺泡通气量得到提升[2]。吸气肌训练为一种治疗方式，此种方式可增强吸气肌力、促进呼吸功能改善。本次研究对我院2021 年1 月至2021年12 月期间收治的262 例重症机械通气患者，行体外膈肌起搏与吸气肌训练联合干预，并对两者的效果做对比分析，现将本次研究具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

筛选本院2021 年1 月至2021 年12 月收治的重症机械通气患者262 例，按照随机数字表法分组，即对照组、观察组各131 例。对照组男女构成比例为81：50，年龄范围61-78(69.89±2.47)岁，APACHE Ⅱ(16.77±4.03)分，CPIS(6.77±3.06)分。观察组男女构成比例为78：53，年龄范围60-79(69.94±2.51)岁，APACHE Ⅱ(16.26±3.73) 分，GPIS(7.02±2.89)分。两组一般资料基本相同(P＞0.05)，可比较。

纳入标准：(1)年龄≥60 岁；(2)机械通气时间超过24h；(3)PEEP 在10cm H2O( 包含10cm H2O)，SPO2在90%以上，呼吸频率在40 次/min 以下(包含40 次/min)；(4) 进 而ICU 接 受 治 疗；(5) 入 选 本次研究的患者均知情并且同意参与本次研究，均签订了知情同意书。

排除标准：(1)进入IUC 前已经接受过机械通气治疗；(2) 颅内压在20cm H2O 以上( 包含20cm H2O)；(3)中途放弃治疗；(4)ICU 转出前死亡；(5)不同意参与本次研究。

1.2 方法

两组患者均接受常规治疗，包含常规止咳、吸氧、祛痰、抗感染、纠正酸碱平衡、纠正水电解质平衡等。

1.2.1 对照组

于常规治疗基础上加用体外膈肌起搏治疗，具体如下：选用体外膈肌起搏器，指导患者取坐位或者斜卧位，将体外膈肌起搏器电极负极放置在双侧锁乳突肌外缘下1/3 位置，将电极正极放置在双侧胸大肌上部皮肤位置，随后将导电糊均匀涂抹在4个电极处。调节参数，逐渐提升刺激强度，以患者耐受度为基础，尽量提升刺激强度。起搏次数、脉冲频率、脉宽、脉冲幅度分别为15min/ 次、40Hz、0.3cm、80v，患者每次治疗30min，每天接受2 次治疗。患者持续治疗20d。

1.2.2 观察组

于对照组基础上加用吸气肌训练，具体如下：利选用吸气肌训练器，将其于气管插管导管或气切导管进行连接，指导患者开展吸气肌训练。医师对训练器参数进行调节，以将最低负荷作为初始档位，以患者耐受度为依据，逐渐增加训练负荷。患者若产生不适，可进行休息，待患者充分休息后，需继续完成训练。

1.3 观察指标

(1)运用医用呼吸机测定比较两组患者干预前后呼吸力学参数，包含呼吸压力、气道峰压、阻力。

(2) 分别于干预前后抽取两组患者3mL 空腹静脉血，运用化学比色法测定比较SOD( 超氧化物歧化酶)、MDA( 血清丙二醛)、GSH( 谷胱甘肽)水平[3]。

(3)分别于干预前后抽取患者5mL 桡动脉血，检测比较PaO2(动脉血氧分压)、PaCO2(对动脉血二氧化碳分压)[4]。

(4)对两组患者干预前后膈肌厚度与移动度展开统计比较，包含呼气末膈肌厚度、吸气末膈肌厚度、膈肌移动度[5]。

1.4 统计学处理

利用SPSS 25.0 对研究取得的数据开展统计分析，计量资料(呼吸力学参数、氧化应激指标、血气指标、住ICU 时间、机械通气时间)、计数资料(7d 拔管率)分别由平均数±标准差(±s)、例(n)和率(%)表示，t、检验，P＜0.05 说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者干预前后呼吸力学参数

干预前，两组患者呼吸力学参数差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后，两组患者呼吸力学参数下降，两组比较，观察组更低(P＜0.05)。数据见表1。

表1 两组患者呼吸力学参数比较(±s)

表1 两组患者呼吸力学参数比较(±s)

组别(n=131) 呼吸压力(cm H2O) 气道峰压(cm H2O) 气道阻力(cm H2O·L-1·s-1)干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组 26.91±6.37 17.85±4.69 32.96±9.04 24.77±6.68 37.28±6.14 28.73±4.82对照组 27.15±6.42 23.34±5.08 33.15±8.85 31.80±8.03 37.31±6.06 34.32±5.24 t 0.304 9.088 0.172 7.703 0.040 8.986 P 0.762 0.000 0.864 0.000 0.968 0.000

2.2 比较两组患者干预前后氧化应激指标

干预前，两组患者SOD、MDA、GSH 差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后，两组患者MDA 水平下降、SOD、GSH 水平提升，相比对照组，观察组更优(P＜0.05)。数据见表2。

表2 两组患者干预前后氧化应激指标比较(±s)

表2 两组患者干预前后氧化应激指标比较(±s)

组别(n=131) SOD(Nu/mL) MDA(μmol/L) GSH(mg/L)干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组 72.14±4.58 82.37±6.12 7.15±2.06 4.57±1.33 217.68±14.81 246.29±19.07对照组 71.97±4.79 77.09±6.23 7.23±2.14 5.92±1.25 217.76±15.22 228.32±17.86 t 0.280 6.920 0.308 8.466 0.043 7.872 P 0.769 0.000 0.758 0.000 0.966 0.000

2.3 比较两组患者干预前后血气指标

干预前，两组患者血气指标差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后，两组患者血气指标改善，与对照组比较，观察组更优(P＜0.05)。数据见表3。

表3 两组患者干预前后血气指标比较(±s)

表3 两组患者干预前后血气指标比较(±s)

组别(n=131) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)干预前 干预后 干预前 干预后观察组 54.89±6.17 67.47±7.88 66.19±6.08 44.92±6.78对照组 55.23±6.38 59.07±8.36 66.47±6.23 54.26±7.81 t 0.438 8.368 0.368 10.336 P 0.661 0.000 0.713 0.000

2.4 比较两组患者干预前后膈肌厚度与移动度

治疗前，两组患者膈肌厚度、膈肌移动度差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后，患者膈肌厚度、移动度均发生一定变化，但是相比于对照组，观察组变化幅度明显更低，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。数据见表4。

表4 两组患者干预前后膈肌厚度与移动度比较(±s)

表4 两组患者干预前后膈肌厚度与移动度比较(±s)

组别(n=131) 呼气末膈肌厚度(mm) 吸气末膈肌厚度(mm) 膈肌移动度(cm)干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组 2.17±1.14 2.12±1.07 2.65±1.52 3.09±1.86 1.15±0.64 1.52±0.58对照组 2.09±1.16 0.95±0.83 2.51±1.35 1.49±0.71 1.09±0.56 1.21±0.43 t 0.563 9.889 0.788 9.198 0.808 4.914 P 0.574 0.000 0.431 0.000 0.420 0.000

3 讨论

机械通气多用于ICU 呼吸支持治疗中，此方式对呼吸衰竭患者有着极为重要的意义。但近些年，大量研究指出，在机械通气治疗中，负荷过度或过度去负荷均易损伤患者呼吸肌，尤其是膈肌，易造成患者膈肌无力，甚至部分脱机成功患者脱机后依然存在吸气肌疲劳[6]。与此同时，吸气肌无力与撤机困难联系密切，撤机困难会造成机械通气患者持续接受呼吸支持治疗，而长期呼吸支持治疗又会对呼吸功能造成损伤，且损伤程度、膈肌无力程度正相关于通气时间[7]。因此，及时采取有效措施减轻机械通气对呼吸功能与膈肌的影响十分关键。体膈肌起搏是利用体表电极对膈肌进行刺激，从而增强膈神经兴奋性，保障膈肌规律性收缩，提升膈肌活动幅度，进而降低膈肌功能不全发生风险，避免发生脱机困难状况[8]。吸气肌训练是利用手持设备对吸气肌持续阻力进行调节，从而达到锻炼吸气肌的目的[9]。此种治疗早已被应用于慢性肺部疾病治疗中，其可有效增强呼吸肌耐力，减轻困难程度，对促进患者呼吸功能改善存在积极作用[10]。

本次研究显示，干预后，患者呼吸力学参数降低，相比对照组，观察组更低(P＜0.05)，说明对重症机械通气患者应用体外膈肌起搏联合吸气肌训练可改善患者呼吸力学参数。究其原因，吸气肌训练是循序渐进训练患者吸气肌功能，而体外膈肌起搏是利用电刺激方式对膈肌进行刺激，促进其舒张与收缩，两种方式分别针对吸气肌和膈肌，可发挥协同增效性作用，可使患者吸气相关肌群耐力得到有效提升，进而使患者呼吸力学参数得到改善。干预后，两组患者MDA 水平降低、SOD、GSH 水平升高，两组比较，观察组更优(P＜0.05)，说明对重症机械通气患者应用体外膈肌起搏联合吸气肌训练可减轻应激反应。皆其原因，吸气肌训练可促进呼吸相关肌肉肌力增加，体外膈肌起搏可在提升膈肌肌力的基础上，提高胸廓范围、膈肌运动幅度及肺通气量，可增强气体交换效率，促进缺氧状态改善，进而使由此引起的氧化应激反应得到缓解。干预后，相比对照组，观察组血气指标更优，膈肌厚度、移动度变化幅度更小(P＜0.05)，说明对重症机械通气患者应用体外膈肌起搏联合吸气肌训练可促进患者血气指标改善，且可减轻机械通气对膈肌功能的影响。

综上所述，于重症机械通气患者治疗期间，行体外膈肌起搏联合吸气肌训练发挥理想效果，可促进患者呼吸功能恢复，改善患者血气指标及呼吸力学参数，减轻应激反应，推广价值较高。