椎-基底动脉系统血流动力学参数与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死的相关性

纪叶 曹端华 韩敬哲 王婷婷 吴丹丹 王文峰 李锦 司志华

(衡水市人民医院 1神经功能检查科，河北 衡水 053000；2神经内一科；3超声一科)

前庭周围性眩晕特指前庭神经感受器和前庭神经颅外段病变引起的眩晕，主要包括良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、前庭神经元炎(VN)、迷路炎、中耳炎、梅尼埃病(MD)等〔1〕。前庭周围性眩晕占所有眩晕类型的71%〔2〕。前庭系统对缺血异常敏感，缺血可导致眩晕发作，研究发现前庭周围性眩晕无颅内外血管狭窄患者，眩晕发作急性期常继发椎-基底动脉系统脑梗死〔3〕，可出现椎-基底动脉系统血流动力学异常〔4〕。目前研究多集中于中枢性眩晕与椎-基底动脉系统血流动力学改变〔5，6〕，少有与前庭周围性眩晕的相关性研究，椎-基底动脉系统血流动力学与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死是否存在某种关联尚不十分明确。颈动脉超声(CAU)、经颅多普勒超声(TCD)具备灵敏、安全无创、价廉等优越性，可测量椎-基底动脉系统血流速度、椎动脉管径、血流量等，广泛用于椎-基底动脉系统血流动力学评估〔7，8〕。本研究通过TCD、CAU观察前庭周围性眩晕患者急性发作期、缓解期椎-基底动脉系统血流动力学变化，进一步探讨椎-基底动脉系统血流动力学与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死的关系。

1 资料与方法

1.1临床资料 选择2019年1～10月衡水市人民医院神经内科门诊及住院部收治的前庭周围性眩晕患者197例(观察组)，纳入标准：①急性眩晕发作；②具备旋转性眩晕、位置性眩晕、复发性头晕伴恶心或伴震动幻视、平衡失调等前庭周围性眩晕典型临床症状，且经红外线视频眼震电图仪、头颅核磁检查证实为前庭周围性眩晕；③同意本研究，签署知情同意书。排除标准：①经头颅核磁证实为中枢性眩晕者；②TCD、CAU检查资料缺失，或经TCD、CAU或头磁共振血管成像(MRA)等相关检查证实椎-基底动脉血管狭窄者；③严重精神病患者、认知功能障碍或拒绝本研究者；④同时参与其他临床研究者；⑤经医生判断不适合进行临床研究者。观察组男98例，女99例，年龄41～72〔平均(56.35±4.28)〕岁；眩晕持续时间0.4～1.5〔平均(0.81±0.15)〕h；伴头痛45例；疾病分型：BPPV 74例，VN 52例，前庭型偏头痛(VM) 39例、MD 32例；既往史：高血压102例，糖尿病24例，冠心病19例，高脂血症27例；吸烟史35例；脑梗死史31例。另选择100例无头晕、眩晕的健康体检者为对照组，均剔除椎基底动脉狭窄者，男42例，女58例，年龄42～74〔平均(55.34±4.31)〕岁。两组性别、年龄均衡性良好(P>0.05)，具有可比性，本研究获得医院伦理会批准，诊疗过程严格遵循伦理学原则，保障患者隐私和安全。

1.2影像检查 观察组均给予镇静、止吐、抗组胺前庭抑制剂、改善内耳循环药物等对症治疗，于发作急性期、恢复期行TCD和CAU检查，对照组不限制时间，仅行一次CAU和TCD检查。CAU检查前禁用导致血管舒张或收缩药物，平静休息30 min。东芝Aplio500(日本)彩色多普勒超声诊断仪，11L-D 线阵探头(频率5～12 MHz)，患者平卧，暴露颈部，二维灰阶超声观察血管走形、管腔有无狭窄、扩张、扭曲等，显示颅外段椎动脉血管走行方向，于第一椎骨横突水平测定椎动脉内径，取样容积为椎动脉内径1/2，与血流方向呈60°夹角，选取3次测量平均值。德国DWL-BOX TCD 仪，脉冲式探头频率2 MHz。患者侧卧位，调整探头位置、角度，探测器深度、发射功率、增益及取样容积，经枕旁窗探测双侧椎动脉(V4段)和基底动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期血流速度(EDV)和平均血流速度(Vean)，测量双侧椎-基底动脉上述指标3次，取双侧平均值。记录急性期、恢复期椎动脉内径、椎动脉PSV、EDV、Vean、基底动脉PSV、EDV、Vean差值，以绝对值表示。

1.3研究方法 收集患者社会学人口特征(年龄、性别)、个人史(吸烟饮酒史、脑梗死史)、基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症)、前庭周围性眩晕类型(BPPV、VN、VM、MD)、是否伴头痛、住院期间椎-基底动脉系统脑梗死发生人数(椎-基底动脉系统脑梗死以全国第四届脑血管病学术会议中相关诊断标准为主〔9〕)。根据是否发生椎-基底动脉系统脑梗死将观察组分为梗死组(n=31)和未梗死组(n=166)，观察两组急性期椎-基底动脉系统结构和血流动力学及其差值的差异，对椎-基底动脉系统血流动力学与继发椎-基底动脉系统脑梗死相关性进行统计学分析。

1.4统计学分析 采用SPSS25.0统计学软件进行独立样本t检验、单因素和多因素Logistic回归分析。

2 结 果

2.1两组椎-基底动脉结构和血流动力学参数比较 观察组急性期双侧椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、椎动脉Vean、基底动脉PSV、基底动脉EDV、基底动脉Vean均明显低于对照组(P<0.05)。观察组恢复期椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、椎动脉Vean、基底动脉EDV仍明显低于对照组(P<0.05)。观察组恢复期椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、基底动脉EDV明显高于急性期(P<0.05)，见表1。

表1 两组CAU、TCD获得椎-基底动脉结构和血流动力学参数差异

2.2是否继发椎-基底动脉系统脑梗死患者之间发作急性期椎-基底动脉结构和血流动力学参数比较 观察组前庭周围性眩晕患者继发椎-基底动脉系统脑梗死31例(15.74%)，梗死组发作急性期椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、基底动脉EDV均明显小于未梗死组(P<0.05)，见表2。

2.3是否继发椎-基底动脉系统脑梗死患者之间椎-基底动脉结构和血流动力学参数变化量比较 梗死组恢复期与急性期椎动脉内径差值、椎动脉PSV、EDV差值、基底动脉EDV差值均明显小于未梗死组(P<0.05)，见表3。

表2 梗死组和未梗死组CAU、TCD获得椎-基底动脉结构和血流动力学参数比较

表3 梗死组和未梗死组椎-基底动脉结构和血流动力学参数急性期和恢复期差值比较

2.4不同变量与椎-基底动脉系统脑梗死的相关性 以是否患有继发椎-基底动脉系统脑梗死(0=否，1=是)为因变量，纳入年龄(连续性变量)、性别(1=男，2=女)、吸烟饮酒史(1=是，2=否)、脑梗死史(1=是，2=否)、基础疾病(1=高血压，2=糖尿病，3=心血管系统疾病，4=高脂血症)、前庭周围性眩晕类型(1=BPPV，2=VN，3=VM，4=MD)、眩晕持续时间(1=≥1 h，2=<1 h)、是否伴头痛(1=是，2=否)、椎动脉内径(连续性变量)、椎动脉PSV(连续性变量)、椎动脉EDV(连续性变量)、椎动脉Vean(连续性变量)、基底动脉PSV(连续性变量)、基底动脉EDV(连续性变量)、基底动脉Vean(连续性变量)、椎动脉PSV差值(连续性变量)、椎动脉EDV差值(连续性变量)、椎动脉Vean差值(连续性变量)、基底动脉PSV差值(连续性变量)、基底动脉EDV差值(连续性变量)、基底动脉Vean差值(连续性变量)为自变量进入Logistic回归方程，单因素Logistic回归分析结果示头痛、椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、基底动脉EDV、椎动脉内径差值、椎动脉PSV、椎动脉EDV差值、基底动脉EDV差值均与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死具有明显相关性(P<0.05)，见表4。

多因素Logistic回归分析结果示椎动脉PSV差值、基底动脉EDV差值与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死独立相关(P<0.001)，见表5。

表4 单因素回归分析

表5 多因素回归分析

3 讨 论

前庭周围性眩晕具有发作性、旋转性、持续时间短、反复发作、伴耳鸣、听力减退等听力受损症状及恶心呕吐、出汗、血压下降等自主神经症状。既往研究往往忽视前庭周围性眩晕与脑血管疾病的相关性，已有研究证实前庭周围性眩晕与脑血管功能状态有关〔10〕。脑血管损伤可导致脑血流量降低，内耳缺血，前庭局部微循环障碍，淋巴液回流障碍，损害椭圆囊，诱发耳石脱落导致BPPV。颅内血管狭窄可导致血管剪切力、血流动力学改变，直接影响迷路动脉血流量。前循环动脉病变时椎-基底动脉系统代偿性代替全脑血供，当病变累及椎-基底动脉系统时，直接影响迷路动脉，引起内耳血液循环障碍，诱发前庭周围性眩晕〔11〕。夏菲等〔10〕报道BPPV患者陈旧性腔隙性脑梗死、大血管狭窄发生率分别为78.75%、72.50%，均明显高于无BPPV患者。本研究显示前庭周围性眩晕患者椎-基底动脉系统脑梗死检出率在15.74%，与Zuo等〔3〕报道结果接近，说明前庭周围性眩晕患者中有较高的椎-基底动脉系统脑梗死发病率。椎-基底动脉系统结构和功能病变更容易导致后循环缺血性脑梗死〔12〕，后循环缺血性脑梗死患者病情重，死亡高，预后差〔13，14〕。

椎-基底动脉系统为脑干、小脑和大脑后部提供血液供应，其血流量约占全部脑血流量40%。迷路动脉系椎-基底动脉下段向两侧发出的分支，经外展神经前侧，脑桥与延髓交界沟与面神经、位听神经一同进入内耳道，主要为半规管、椭圆囊、耳蜗、前庭等提供血液供应。交感神经通过支配椎动脉壁弹性纤维和平滑肌来调节椎-基底动脉收缩和舒张功能，由颈上神经节、颈中神经节和星状神经节节后纤维组成〔15〕。当交感神经兴奋时椎-基底动脉收缩，血流量减少，内听动脉供血障碍，加之半规管、椭圆囊、耳蜗等对缺血反应敏感，可出现严重平衡障碍、眩晕、耳鸣等眩晕症状〔16，17〕。前庭周围性眩晕由前庭神经本身病变导致，但前庭周围性眩晕患者常伴有心率增快、恶心、呕吐、大汗等交感神经症状，提示前庭周围性眩晕患者可能伴随椎-基底动脉系统血流动力学改变的可能。夏菲等〔10〕报道BPPV患者颈动脉斑块检出率达70.00%，高于无BPPV患者，说明前庭周围性眩晕患者存在明显脑血管动脉粥样硬化倾向。动脉粥样硬化可导致斑块形成，动脉弹性及顺应性下降，进而影响血流动力学，本研究结果提示椎-基底动脉管腔狭窄及血流动力学改变可能是诱发前庭周围性眩晕急性发作的主要原因，虽然恢复期椎-基底动脉血流动力学参数有所改善，但是椎动脉内径、椎动脉PSV、椎动脉EDV、椎动脉Vean、基底动脉EDV仍明显低于对照组。

脑血管病变是前庭周围性眩晕、脑血管疾病共同危险因素，椎-基底动脉系统血流量减少可能加重前庭周围性眩晕症状，如果椎-基底动脉剧烈收缩，脑灌注量减少，则有可能导致椎-基底动脉系统脑梗死，因此脑血管血流动力学异常与前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死可能存在关联。本研究结果说明梗死组椎-基底动脉管腔狭窄度更重，血流速度更慢，组织灌注明显不足；梗死组恢复期椎-基底动脉结构和血流动力学未得到有效改善，可能与梗死组发作急性期椎-基底动脉病变更为严重有关；椎-基底动脉血流减慢得不到有效纠正是导致前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死的独立危险因素。Zuo等〔3〕回顾273例以急性眩晕或头晕为主诉入院患者临床资料，其中16.8%发生急性脑梗死，其中椎动脉血流动力学异常(OR=2.049，95%CI：1.018～4.123，P=0.044)与急性脑梗死发生的独立相关。

综上，前庭周围性眩晕患者椎动脉管腔缩小，椎-基底动脉血流速度减慢。持续性椎-基底动脉系统血流动力学异常是前庭周围性眩晕继发椎-基底动脉系统脑梗死的危险因素。临床应重视对前庭周围性眩晕患者椎-基底动脉系统血流动力学监测，以早期发现和干预继发椎-基底动脉系统脑梗死。