老年突发性耳聋患者听力损失情况及其与血脂水平相关性研究

李雅琼，袁国丽

(咸阳市第一人民医院，陕西 咸阳712099)

突发性耳聋(Sudden deafness，SD)属于病因未明的感音神经性听力损失性疾病，常见诱因包括精神紧张、失眠、情绪波动等，患者主要表现为耳鸣、眩晕、重听、听力下降等症状，近年来，随着我国老龄化进程的加快，老年SD患者有所增加[1]。研究发现，与中青年患者相比，老年SD患者听力损失情况明显更为严重，且治疗效果较差，致残率高[2]。目前认为，SD发生机制复杂，其中耳蜗为主要受损部位，其对内耳血供异常敏感，轻度血供异常即可导致耳蜗损伤，促使SD的发生[3]。研究发现，血脂代谢异常是导致内耳微循环障碍的主要因素，与SD的发生密切相关，但是关于老年SD患者听力损失程度的影响因素及与血脂水平的相关性仍需要深入研究[4]。因此，本研究纳入我院收治的SD患者189例，对此进行了分析，为老年SD患者的治疗和预防提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入2018年8月至2021年6月咸阳市第一人民医院收治的老年SD患者189例，其中男112例，女77例；年龄60～84岁，平均(71.69±6.95)岁；病程1～9 d，平均(4.92±2.12)d；左耳105例，右耳84例。患者均知情同意，本研究经医学伦理委员会审核后进行。病例纳入标准：符合“突发性聋诊断和治疗指南(2015)”中关于SD的诊断标准[5]；单耳发病；资料完整；年龄≥60岁。排除标准：耳聋家族遗传病史；外伤、药物等所致的耳聋；肝肾疾病；耳内器质性疾病；恶性肿瘤；精神异常；凝血功能异常；脂质代谢相关药物近期服用史。

1.2 观察指标

1.2.1 听力检测：使用丹麦电测听对老年SD患者的听力损失情况进行记录，其中轻度为26～40 dB、中度为41～60 dB、重度为61～80 dB、极重度为≥81 dB[6]。将轻度和中度患者纳入轻中度组，重度和极重度组纳入重度组。

1.2.2 老年SD患者听力损失程度影响因素分析：由经过专业培训的医务人员收集所有患者的基础资料，包括年龄、性别、病程、病变位置、吸烟、高血压、糖尿病、饮酒、脑梗死、眩晕、甘油三酯(Triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein chol-esterol，HDL-C)、总胆固醇(Total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、听力损失情况、颈动脉斑块(Internal carotid artery plaque，ICAP)。吸烟定义为每日≥10支，持续时间≥1年；饮酒定义为每日饮用啤酒>750 ml，葡萄酒>360 ml，白酒>10 ml[7]；TG、HDL-C、TC、LDL-C水平为抽取患者空腹静脉血，使用瑞士罗氏Cobas8000全自动生化分析仪进行测定；ICAP使用美国飞利浦Affiniti30超声诊断仪检测患者颈动脉斑块情况，ICAP为颈动脉内膜中膜厚度超出周围50%或者0.5 mm，或者≥1.5 mm[6]。

2 结 果

2.1 老年SD患者听力损失情况分析 189例老年SD患者纯音平均听阈(56.78±18.39)dB，其中轻度28例(14.81%)，中度77例(40.74%)，重度65例(34.39%)，极重度19例(10.05%)。

2.2 不同听力损失程度老年SD患者临床特征比较 将轻度和中度患者105例纳入轻中度组，重度和极重度84例纳入重度组。轻中度组和重度组患者年龄、性别、病程、病变位置、吸烟、饮酒、脑梗死、眩晕、TC、LDL-C水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。轻中度组高血压发生率、糖尿病发生率、TG水平、ICAP发生率均低于重度组，HDL-C水平高于重度组，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 不同听力损失程度老年SD患者临床特征比较

2.3 老年SD患者听力损失程度影响因素分析 将高血压、糖尿病、TG、HDL-C、ICAP纳入影响老年SD患者听力损失程度的二元Logistics回归分析中，赋值方法见表2。高血压、糖尿病、TG、ICAP均为影响老年SD患者听力损失程度的危险因素，HDL-C为保护性因素(均P<0.05)。见表3。

表2 老年SD患者听力损失程度二元Logistics回归分析赋值表

表3 老年SD患者听力损失程度影响因素分析

3 讨 论

SD起病突然，为患者3 d内发生的相连2个频率听力减少≥20 dB的疾病，主要为单耳发病，可发生于各个年龄阶段，其中老年SD患者由于体质下降，且常合并高血压、糖尿病、耳蜗功能退化等，使其多表现为中重度听力损失，甚至可引发难治性耳聋，对患者生活产生明显影响[8]。目前认为，血管因素与SD的发生明显相关，内耳血供由内听动脉提供，该血管主要来自于椎基底动脉和小脑前下动脉，属于末梢血管，无侧枝循环，对血流的敏感性较高，当椎基底动脉等发生血流障碍，可对内耳血供和氧供产生明显影响，影响耳蜗毛细胞功能，促使SD的发生[9]。血脂代谢异常为促使机体血管病变的常见因素，研究发现，高脂饮食下，豚鼠的内耳结构可发生明显变化，包括边缘细胞裂缝形成、外毛细胞空泡变性等[10]。也有研究发现，通过降脂治疗，能够明显提高围绝经期SD患者的听力水平，提示血脂水平与SD的发生发展具有一定的相关性，但是目前关于血脂水平与老年SD患者听力损失情况的关系研究仍存在一定争议[11]。通过明确老年SD患者听力损失情况及与血脂水平的相关性，可为老年SD患者治疗方案的改善提供依据。

本研究发现，老年SD患者重度和极重度听力损失占比达44.44%(84/189)，轻度听力损失占比较少，这与余滋中等[12]的研究结果相似，提示老年SD患者听力损失情况通常较为严重，临床中应予以重视。本研究发现，高血压与老年SD患者听力损失严重程度相关，这可能是由于合并高血压的患者一方面更易于合并血液流变学异常，促使血液黏滞性提高，另一方面还可促使血管硬化，使椎基底动脉工学异常，二者均可导致内耳微循环障碍，使SD患者听力损失进一步加重[13]。本研究发现，合并糖尿病的老年SD患者听力损失更为严重，且为影响老年SD患者听力损失严重程度的危险因素。这可能是由于糖尿病患者胰岛素抵抗的发生可促使脂肪细胞在血管壁的堆积，以及泡沫细胞的形成，进而有助于脂质核心的形成，促使动脉粥样硬化的发生，增加血管狭窄风险[14]。老年SD患者糖尿病的发生可累及全身动脉血管，其中椎基底动脉等狭窄的发生可进一步导致内听动脉微循环障碍，影响内耳血供，使细胞发生缺血缺氧性损伤，进而促使患者听力损失严重程度的增加[15]。

血脂水平异常与血管内皮功能障碍、血栓形成明显相关[16]。多项研究发现，血脂水平异常可明显增加SD的发生风险，影响患者预后[17]。本研究中，随着TG水平的升高，老年SD患者听力损失严重程度增加。这可能是由于高水平的TG可在血管壁发生沉积，随着沉积的增多，可促使血管内径下降，血液流速减缓，使血管栓塞速度加快[18]。TG还可抑制纤溶酶水平，减弱机体纤溶活性，且随着TG水平的增加，血液黏稠度上升，血流阻力增加，血管内皮损伤加重，进一步提高了血栓发生率，使内耳微循环障碍，听力损失加重[19]。本研究发现，随着HDL-C水平的增加，患者听力损失严重程度下降，这可能是由于HDL-C属于抗动脉粥样硬化因子，能够加快细胞内LDL-C和TC的转运，阻碍动脉粥样硬化的形成，减轻血管内皮损伤，减少内耳血管微血栓的形成，进而有助于内耳微循环的改善，使毛细胞功能损伤减轻，患者听力损失严重程度下降[20]。

目前认为，TC水平的增高可抑制红细胞的变形能力，减弱其与氧气的结合，进而影响内耳微循环。LDL-C水平增高可促使黄瘤细胞的增殖，参与至动脉粥样硬化的发生，导致微循环障碍。但是本研究中TC、LDL-C均与老年SD患者听力损失严重程度无明显相关性，关于具体机制仍需深入研究。颈动脉为动脉粥样硬化斑块的多发区域，其中ICAP的发生与心脑血管病变明显相关。本研究发现，合并ICAP的老年SD患者听力损失更为严重，这可能是由于ICAP的发生往往提示患者基底动脉系统情况不佳，可促使患者机体微循环障碍加重，内耳血供障碍严重程度进一步提高，进而导致老年SD患者听力损失情况严重程度的增加。

综上所述，合并高血压、糖尿病、高TG水平、ICAP的老年SD患者听力损失更为严重，高HDL-C水平为老年SD患者听力损失的保护性因素。