醛固酮水平对急性心肌梗死患者预后的预测价值

曹现霞

日照心脏病医院心内科，山东日照 276800

急性心肌梗死发病后预后不理想，如何准确且快速地预测急性心肌梗死患者预后，对改善患者预后有重要意义[1-2]。以往研究提示，肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在多种内科疾病的发生发展过程中起到十分重要的作用，醛固酮则是RAAS 系统激活后的重要产物，临床治疗过程中使用醛固酮拮抗剂-依普利酮可有效改善急性心肌梗死患者预后，促使发病后左室收缩功能早期恢复正常[3]。鉴于多数急性心肌梗死其早期心功能尚处于正常范围，但随着病程的延长可能发生严重的心律失常、心力衰竭、心源性猝死等预后情况[4]。该研究选择2020年1—10月该院收治的80例急性心肌梗死实施经皮冠状动脉介入治疗患者为研究对象，针对发病前左室收缩功能正常的急性心肌梗死者，分析醛固酮水平对急性心肌梗死预后的预测价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的80例急性心肌梗死实施经皮冠状动脉介入治疗患者为研究对象。所有入组者均签署入组同意书并申报医院医学伦理委员会批准。纳入标准：发病时间在72 h内，并接受心脏冠状动脉介入治疗；首次发病；入院前精神状况正常。排除标准：入院前1 周曾使用醛固酮拮抗剂患者；合并继发性高血压患者；既往存在慢性心力衰竭、严重心律失常患者；合并严重肝肾功能不全患者；确诊恶性肿瘤患者；发病时间超过72 h患者；既往有陈旧性心肌梗死患者。入组者在入院后次日晨留取空腹仰卧位肘静脉血3 mL 通过放射免疫法测定血清醛固酮，其中血清醛固酮水平超过170 μg/L 者为对照组，血清醛固酮水平在60～170 μg/L 之间者为观察组，各40例。观 察组：男26例，女14例；年 龄39～60岁，平均（51.3±5.9）岁；冠状动脉心脏病时间2～22年，平均（10.5±1.5）年。对照组：男25例，女15例；年龄40～60岁，平均（51.8±6.2）岁；冠状动脉心脏病时间2～21年，平均（10.9±1.7）年。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

采用微粒子酶免分析法测定血清BNP 水平，成年人其水平低于100 pg/mL即能排除心力衰竭；左室射血分数测定通过超声多普勒心电图以阻抗法进行测定，正常值为超过50%；冠心病冠脉狭窄程度通过血管病变狭窄程度标准评分，评定标准以美国心脏病协会Gensini积分为基础。

1.3 观察指标

比较两组随访1周内血清B型钠尿肽（BNP），随访1年；比较两组左室射血分数水平变化；统计两组住院时间、发病时Gensini 积分变化（分值1～32 分，分值越高提示冠状动脉越狭窄）；分析血清醛固酮水平与发病后左室射血分数水平和血清BNP 水平的相关性。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t检验，采用Pearson 进行相关性分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者随访1周内血清BNP水平比较

观察组治疗1 d、3 d 和治疗1 周后，血清BNP 水平均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者随访1周内血清BNP水平比较[(±s),pg/mL]

表1 两组患者随访1周内血清BNP水平比较[(±s),pg/mL]

组别观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值治疗1 d后568.8±35.8 689.8±44.7 13.363＜0.001治疗3 d后257.8±21.7 338.9±33.2 12.932＜0.001治疗1周后105.4±11.9 135.7±13.5 10.649＜0.001

2.2 两组患者随访1年内左室射血分数水平比较

观察组治疗1 周、1 个月和1年后，左室射血分数均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者随访1年内左室射血分数水平比较[(±s),%]

表2 两组患者随访1年内左室射血分数水平比较[(±s),%]

组别观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值治疗1周后37.8±3.3 35.5±3.8 2.890 0.005治疗1个月后52.8±3.3 42.2±2.5 16.193＜0.001治疗1年后62.0±3.8 52.2±3.2 12.476＜0.001

2.3 两组患者住院时间、发病时Gensini积分比较

观察组发病时Gensini 积分低于对照组，住院时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者住院时间、发病时Gensini积分比较(±s)

表3 两组患者住院时间、发病时Gensini积分比较(±s)

组别观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值发病时Gensini积分（分）21.1±2.9 28.8±2.5 12.719＜0.001住院时间（d）7.1±0.5 8.9±1.7 6.424＜0.001

2.4 血清醛固酮水平、发病后左室射血分数水平和血清BNP水平的相关性

血清醛固酮水平变化与发病后左室射血分数水平变化呈负相关性（r=-0.690，P＜0.05），与血清BNP水平变化呈正相关性（r=0.741，P＜0.05）。

3 讨论

急性心肌梗死患者早期可能发生多种危及生命的并发症。醛固酮被认为是一种可介导心血管损伤相关的神经内分泌因子，其在多种心血管相关疾病的发生发展过程中均有显著的负面作用[5]。其中醛固酮与心力衰竭、左心室功能不全等急性心肌梗死后严重预后发生存在密切相关性[6]。虽然针对血清醛固酮水平变化与心肌梗死出现不良事件的相关性已得到证实[7]，但以往研究多针对不同心功能实施分组。鉴于心肌梗死患者发病后RAAS 系统被显著激活，醛固酮水平明显升高，机体容量负荷增加，心脏负荷加重，进而导致心力衰竭，电解质紊乱，心律失常等发生率明显增高[8]，同时随着醛固酮水平的升高，还将直接导致心肌细胞电生理功能的不稳定性增强，进而出现危及生命的心律失常，甚至心源性猝死的发生。

对于急性心肌梗死患者，血清醛固酮水平升高，心肌细胞摄取去甲肾上腺素能力降低，血清中去甲肾上腺素水平升高，从而导致冠状动脉痉挛发生，患者发生再发心肌缺血相关事件的概率明显增高。该研究针对急性心肌梗死患者，根据发病后其血清醛固酮水平分为两组，观察组为血清醛固酮水平正常者，对照组则为发病后血清醛固酮水平升高者，观察组治疗1 d、3 d 和治疗1 周后，血清BNP 水平分别为（568.8±35.8）、（257.8±21.7）、（105.4±11.9）pg/mL，均显著低于同期对照组（P＜0.05）。刘源远等[9]研究显示，合并血清醛固酮升高者其接受常规内科治疗后BNP 水平在治疗后1 d 及治疗后1 周分别为（700.5±45.5）、（145.0±15.0）pg/mL，此结果与该研究相符。

同时观察组治疗1 周、1 个月和治疗1年后，左室 射 血 分 数 分 别 为（37.8±3.3）%、（52.8±3.3）%、（62.0±3.8）%，均高于对照组（P＜0.05）。张婕等[10]发现对于血清醛固酮升高者其接受常规内科治疗后，左室射血分数在治疗1年后仅达到50%左右的正常低值，该研究结果与该结果具有一致性，提示急性心肌梗死患者发病后血清醛固酮水平正常，在获得及时的经皮冠状动脉介入治疗后，其血清BNP 水平下降明显，同时左室射血分数水平在治疗后1 周显著升高，且于治疗1 个月后和治疗1年后，具有更理想的恢复水平。

该研究显示，观察组发病时Gensini 积分低于对照组，住院时间短于对照组（P＜0.05）。证实急性心肌梗死患者发病后血清醛固酮水平正常，患者住院时间相对较短，且发病时Gensini 积分水平相对较低，病情严重程度相对较低。张利娟等[11]认为急性心肌梗死患者发病后血清醛固酮升高者，其住院时间为（9.2±1.0）d，显著长于醛固酮水平正常的（7.0±1.0）d，且发病时Gensini 积分水平为（30.0±2.0）分，相对较高，此结果与该研究结果相符。而且研究显示，血清醛固酮水平变化与发病后左室射血分数水平变化呈负相关性，与血清BNP 水平变化呈正相关性。

血清醛固酮的生理作用主要参与血压与电解质水平的调节，心肌梗死患者可出现急性心肌缺血缺氧甚至坏死，导致心肌功能障碍，此时RAAS 系统被显著激活，醛固酮水平分泌增多，当RAAS 系统被过度激活则将出现水钠潴留，进一步加重心脏负荷，电解质水平紊乱，甚至诱发恶性心律失常[12-13]。而且心脏局部收到醛固酮影响，导致心肌细胞中醛固酮水平明显升高，进而引起心肌胶原合成发生心肌纤维化[14]，导致急性心肌梗死后心室重构的发生，同时醛固酮水平的升高还将阻止心肌细胞摄取去甲肾上腺素，进而导致血清中及肾上腺素水平升高，进一步加重心肌肥厚，诱发冠状动脉痉挛，加重心肌缺血缺氧的发生[15]。

综上所述，急性心肌梗死后醛固酮水平变化与发病后左室射血分数水平变化呈负相关性，与血清BNP 水平变化呈正相关性，且醛固酮水平正常者其住院时间较短。