急性心肌梗死后恶性室性心律失常使用胺碘酮和利多卡因的效果

林毅

急性心肌梗死是较为严重的心脏疾病，主要因冠状动脉持续性急性缺血缺氧引起。急性心肌梗死发生后常导致患者出现剧烈及持续性胸骨后疼痛，给患者造成极大的痛苦，且急性心肌梗死常引起电生理变化，极易导致室性心律失常，病情控制不佳会导致猝死、心源性休克，危及患者生命安全[1]。因此针对急性心肌梗死后并发恶性室性心律失常状况需及早识别、治疗，积极控制病情。目前临床治疗心律失常的药物较多，胺碘酮是新型抗心律失常药物，能够延长心肌细胞动作电位、有效不应期，延长心房传导时间，阻滞心脏折返激动[2]。为明确胺碘酮对室性心律失常的治疗效果，本研究在2018年1月-2019年6月心内科急性心肌梗死后恶性室性心律失常患者中，随机抽取40例患者实施了胺碘酮辅助治疗，随机抽取40例患者实施利多卡因辅助治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月-2019年6月龙岩市第二医院心内科80例急性心肌梗死后恶性室性心律失常患者。纳入标准：临床症状、体征结合辅助检查（心电图检查、冠脉造影、心肌酶谱、心脏彩超等）确诊为急性心肌梗死发病后1周内，出现心室颤动及心室扑动、反复发作的持续性室性心动过速；意识清晰；年龄＜80岁。排除标准：先天性心脏病；其他类型心脏疾病；其他严重组织、器官、系统病变；精神障碍及治疗配合度较差；肝肾功能严重不全；造血功能障碍；本研究药物使用禁忌；中途退出研究及死亡。采用计算机随机抽样分为利多卡因组（n=40）和胺碘酮组（n=40）。利多卡因组年龄40 ～79岁，平均（62.2±5.6）岁；性别：男∶女为28∶12；心电图表现：心室颤动、心室扑动、持续性室性心动过速分别为12、15、13例。胺碘酮组年龄42 ～79岁，平均（62.3±5.2）岁；性别：男∶女为27∶13；心电图表现：心室颤动、心室扑动、持续性室性心动过速分别为11、14、15例。两组基线资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。本研究内容获得医院伦理委员会批准，患者及家属了解并签署知情同意书。

1.2 方法

所有患者入院后均根据最新的急性心肌梗死诊治指南进行治疗，包括血运重建治疗（溶栓、PCI或者药物保守）、基础性疾病（高血压、糖尿病、肾功能不全、高脂血症等）治疗、抗血栓、抗凝治疗、他汀类药物治疗、硝酸酯类等药物治疗。并指导患者卧床休息，实施严密心电监护、并保证水电解质、酸碱平衡、给予营养支持。利多卡因组实施利多卡因辅助治疗，给患者静脉推注50 mg利多卡因注射液（山西晋新双鹤药业有限责任公司，国药准字H11022295），必要时5 min后重复1次，随后实施2 ～4 mg/min速度微量泵注，维持 1 h 使用剂量 ＜300 mg。持续治疗 24 h。胺碘酮组实施胺碘酮辅助治疗，给患者静脉推注150 mg胺碘酮（Sanofi Winthrop Industrie，批准文号：注册证号 H20120497）+20 ml 5% 葡萄糖注射液，随后按1 mg/min方案进行微量泵注，治疗6 h后可根据实际病情控制效果改为0.5 mg/min方案泵注，持续治疗 24 h。

1.3 观察指标及评价标准

（1）临床疗效：在胺碘酮组和利多卡因组治疗后24 h进行评价，根据24 h动态心电监测结果进行分析，以治疗后室性心律失常发作减少90%以上者为显效；以治疗后室性心律失常发作减少50% ～90%为有效；以治疗后室性心律失常发作减少50%以下或增加者为无效[2]。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。（2）脑利尿钠肽（BNP）：在两组治疗前后进行评价，抽取外周静脉血液样本进行检测，分析BNP水平差异。（3）不良反应：分析两组用药不良反应（恶心呕吐、严重心动过缓、严重低血压、神志、感觉异常），出院时统计住院治疗期间不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

胺碘酮组总有效率高于利多卡因组（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组BNP比较

两组治疗前BNP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），胺碘酮组治疗后BNP水平低于利多卡因组（P＜0.05），见表 2。

表2 两组BNP比较[pg/ml，（±s）]

表2 两组BNP比较[pg/ml，（±s）]

组别 治疗前 治疗后利多卡因组（n=40） 349.7±37.6 251.3±34.8胺碘酮组（n=40） 350.1±38.5 205.5±35.6 t值 0.099 29.647 P值 0.921 0.000

2.3 两组不良反应比较

胺碘酮组不良反应发生率低于利多卡因组（P＜0.05），见表 3。

表3 两组不良反应比较[例（%）]

3 讨论

急性心肌梗死患者病情严重，诱发因素多为暴饮暴食、过劳、寒冷刺激、便秘、情绪激动等因素。急性心肌梗死患者发病后并发室性心律失常较为常见，治疗不及时会引起多种黑蒙、心源性休克、猝死等多种心血管事件的发生，从而威胁患者生命安全[3]。急性心肌梗死患者治疗时，患者电生理变化明显，导致患者治疗后极易并发室性心律失常。室性心律失常属于快速型心律失常，患者病情严重，发病后极易导致心肌缺血缺氧加重，血流动力学紊乱，进一步加重心肌梗死病情，影响预后[4]。因此针对室性心律失常需及早实施抗心律失常治疗，降低患者死亡风险。需要注意的是，很多患者急性心肌梗死后出现偶发的单形性室早，无须特殊处理，并且有些冠脉再通后出现的再灌注心律失常，大多数血流动力学稳定，预后良好，亦无须特殊处理。但对于部分患者，多源性、频发室早，频发的短阵或者持续性室速，有症状，且影响血流动力学稳定的，属于恶性室性心律失常，需要积极的干预。此时可将胺碘酮或利多卡因纳入药物治疗方案中，以促进病情的控制效果。

利多卡因是临床常用的酰胺类局麻药，且该药还具有抗心律失常效果，其用药剂量较小时可促进心肌细胞内钾离子外流，并轻度抑制钠离子通道，降低心肌自律性，发挥抗室性心律失常效果，其治疗剂量对房室传导、心肌电活动、心肌收缩等无明显影响，但利多卡因生物利用度较低，用药剂量升高时会对中枢神经系统功能造成影响，使用药毒副作用较多，且血药浓度过大也会导致心脏传导速度减慢，影响房室传导及心肌收缩功能，导致心功能下降。胺碘酮是新型抗心律失常药物，是Ⅲ类抗心律失常类药物，胺碘酮主要机制：（1）通过抑制钾离子通道，来延长复极时间，延长QT间期[5]。（2）对心肌的钠离子通道亦有抑制作用，降低传导速度[6]。（3）能降低窦房结自律性，减慢心率[7]。（4）抑制α、β肾上腺受体，降低心肌负荷；且可延长不应期，降低交感神经兴奋性，并减慢房室旁路传导过程，发挥良好的抗心律失常效果。（5）扩张冠脉、减少心肌氧耗，且无负性肌力作用，不会影响心率变异性[8]。基于以上的优势，本研究中胺碘酮组总有效率为97.5%，高于利多卡因组的80.0%（P＜0.05），而且胺碘酮生物利用度、亲和力均较利多卡因高，因此抗心律失常的效果更好[9-10]。胺碘酮组治疗后BNP水平低于利多卡因组（P＜0.05），应该是由于胺碘酮无心脏负性肌力的效应、能扩张冠脉、增加心肌血供，减轻心肌损伤、抑制体内炎症、降低交感神经的兴奋性等方面的优势所致，而利多卡因显然获益不如胺碘酮[11-12]。胺碘酮组不良反应发生率为15.0%，低于利多卡因组的35.0%（P＜0.05）；说明对于急性心肌梗死后恶性室性心律失常患者实施胺碘酮治疗，不良反应的发生率与利多卡因对比更具优势，因此胺碘酮在急性心肌梗死后恶性室性心律失常患者的治疗安全性良好[13-14]。

综上所述，对比利多卡因，急性心肌梗死后恶性室性心律失常患者实施胺碘酮治疗可更有效地控制心律失常的病情，改善心功能，且用药安全性良好，更适合在平时的临床工作做使用和开展。