DKI参数联合DTI在老年帕金森病患者脑深部核团微观变化评估中的应用
2022-06-15张红迁李伟霞吴有森尹桂秀鲍海华
张红迁 李伟霞 吴有森 尹桂秀 鲍海华
(青海大学附属医院影像中心,青海 西宁 810000)
作为一种神经系统变性疾病,帕金森病(PD)主要与神经细胞发生退行性病变有关,可导致患者出现震颤、麻痹、运动障碍等症状,且病情发展至晚期,致残率极高〔1〕。因此,对患者病情进展进行有效评估十分必要。早期PD运动障碍症状并不显著,既往临床多通过患者对多巴胺(DA)类药物的反应情况对疾病进行诊断,但其特异性较低,应用存在一定局限性〔2〕。扩散峰度成像(DKI)是磁共振检查方法之一,主要用于对非高斯分布的水分子扩散特征的探查〔3〕。扩散张量成像(DTI)的原理建立在组织中不同方向上水分子的扩散行为差异,DTI可通过这种差异推断组织结构的内在变化〔4〕。陈慧铀等〔5〕研究中指出,DKI、DTI对不同部位急性脑梗死患者脑结构变化的评估价值较高。由此推测,DKI联合DTI在PD患者中的病情评估中具有一定价值。本研究探讨老年PD患者经DKI参数联合DTI评估脑深部核团微观变化的价值。
1 资料与方法
1.1一般资料 回顾性分析,收集医院2019年2月至2021年2月就诊的统一PD评分量表运动部分(UPDRS Ⅲ)〔6〕中震颤评分≥4分且至少1项肢体评分>1分的51例老年PD患者资料,纳入震颤组,收集UPDRS Ⅲ中震颤评分≤2分且任一肢体评分<2分的51例老年PD患者资料,纳入非震颤组。全部患者临床资料完整,且翻阅临床资料均经患者及家属同意。纳入标准:①符合PD诊断标准〔7〕;②年龄≥60岁;③未服药患者直接采用UPDRS Ⅲ量表评估,服药患者停药12 h后评估;④经颅脑磁共振成像(MRI)检查无明显结构异常者。排除标准:①合并脑水肿、血管畸形等心脑血管疾病;②肝肾器官功能障碍;③对DTI、DKI检查存在禁忌证;④合并肝癌、脑癌、肺癌等恶性肿瘤疾病;⑤合并神经系统疾病;⑥既往存在精神疾病史或存在智力障碍。两组年龄、性别、病程、简易智能状态检查(MMSE)量表、抑郁自评量表(SDS)评分差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
1.2基线资料 查阅患者病历资料,收集相关资料,包括性别(男、女)、年龄、病程、认知功能(采用MMSE量表〔8〕评估患者认知障碍情况,量表共30项条目,根据正确、错误分别计为1、0分,总分30分,分值越低,认知功能障碍越严重)、抑郁情况(SDS〔9〕评估患者抑郁情况,量表以53分为分界值,分值越高,抑郁情况越严重)等。
1.3检查方法 全部患者于检查前8 h禁食,采用MRI扫描仪(飞利浦,型号:Achieva 3.0T),使用8通道颅脑线圈进行扫描,行常规平扫,设置参数:T1加权像(T1WI):回波时间(TE)为20 ms,重复时间(TR)为1 960 ms,反转时间(TI)为750 ms;T2WI:TE为100 ms,TR为4 200 ms。DKI扫描:分别选取b值=0、1 000、2 000 s/mm2,扩散梯度方向32个,TR为3 000 ms,TE为90 ms,层厚2.43 mm,层间距5 mm,矩阵128×128,视野(FOV)为200 mm×231 mm×119 mm,扫描后自动生成序列。DTI扫描:采用自旋-平面回波成像技术,TR为1 000 ms,TE为69 ms,矩阵256×256,FOV为24 cm×24 cm,层数70,层厚2 mm,层间距2 mm,激励次数(NEX)2次,扫描时间20~23 s。将DKI图像导出,经处理、分类后,采用DKE软件处理,获取平均扩散峰度(MK)和平均扩散率(MD)参数图,由2名影像科医师进行阅片,于黑质、尾状核头、丘脑、壳核、红核手动绘制感兴趣区(ROI),对每个ROI的MK和MD值进行计算。将DTI图像上传至工作站,生成各向异性指数(FA)、表观弥散系数(ADC)图像,于壳核、黑质、尾状核头、红核、丘脑手动绘制ROI,对每个ROI的ADC、FA值进行计算。
1.4统计学方法 采用SPSS20.0软件进行t检验、χ2检验;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积(AUC),检验DKI参数联合DTI成像在老年PD患者脑深部核团微观变化评估中的价值。
2 结 果
2.1两组DKI参数对比 震颤组黑质MK值、丘脑MK值明显高于非震颤组(P<0.01);两组其他DKI参数差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.2两组DTI参数对比 震颤组黑质FA值明显低于非震颤组(P<0.05);两组其他DTI参数差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
2.3DKI、DTI联合评估价值 将DKI、DTI参数(黑质MK值、丘脑MK值、黑质FA值)作为检验变量,将老年PD患者脑深部核团微观变化情况作为状态变量(1=震颤,0=非震颤),绘制ROC曲线,结果显示,DKI、DTI参数黑质MK值、丘脑MK值、黑质FA值评估老年PD患者脑深部核团微观变化情况的AUC均>0.70,有一定评估价值;且当各参数临界值分别取0.955、0.975、0.595时,可获得最佳评估价值。见表4、图1。
表4 DKI联合DTI成像参数在老年PD患者脑深部核团微观变化中的评估价值
图1 DKI联合DTI成像参数评估老年PD患者脑深部核团微观变化的ROC曲线
3 讨 论
PD致病因素在于黑质DA能神经元的凋亡、丢失,引发纹状体DA含量急剧降低,导致患者出现情感、运动障碍〔10〕。PD早期进展较快,发展至晚期,可引起严重认知、平衡障碍,致残率极高。
既往临床诊断PD依赖于临床症状,与患者对DA类药物的反应,但对于存在类似症状的帕金森叠加综合征患者可能出现误诊情况,检查准确率较低〔11〕。DTI能够显示微观组织的结构信息,体现水分子扩散差异〔12〕。其中DTI成像的常用指标为FA、ADC值,FA值可反映水分子扩散方向,多位于0~1之间;ADC值可提示分子扩散的整体情况〔13〕。本研究结果可见DTI在老年PD患者脑深部核团微观变化评估中可能存在一定价值。分析原因在于,PD患者主要因黑质DA神经元丢失引发病症,加之组织结构的损坏,可导致组织内水分子扩散呈各向异性,导致FA值降低〔14〕。黑质作为PD患者发生病理变化的主要部位,其神经元丢失、胶质增生均会引起纤维束结构异常,进而导致水分子扩散方向不同,降低FA值〔15〕。由此可见,DTI在老年PD患者脑深部核团微观变化评估中具有一定价值。
DKI能够对生物组织的微观结构进行分析,其中MK可评估组织微结构复杂程度,水分子扩散受限程度越高,组织相应的MK值越大;MD可体现水分子整体扩散信息〔16,17〕。本研究结果可见DKI在老年PD患者脑深部核团微观变化评估中可能存在一定价值。分析原因在于,PD患者受神经炎症影响,导致胶质细胞及其细胞因子被大量激活,增加黑质复杂程度,MK值明显升高〔18〕。而丘脑易受黑质影响,可能出现被过度激活情况,进而抑制大脑皮层,增加局部组织的复杂程度,MK值有所提高〔19〕。由此可见,DKI在老年PD患者脑深部核团微观变化评估中具有一定价值。
本研究结果均证实,老年PD患者采用DKI联合DTI评估脑深部核团微观变化具有一定应用价值。