起源于胃左动脉的异位支气管动脉参与咯血的介入栓塞治疗一例

尹曲华 周毅 邓海兵 凌杰 雷胜 姚其能

咯血是临床上常见的严重呼吸系统急症，常见的原因是肺结核，结核病后遗症与反复出血明显相关[1]。选择性血管内栓塞治疗已成为治疗肺咯血的首选方法，即时止血率达70%～99%[2]。肺结核病变供血动脉多重、复杂，咯血的主要责任血管为支气管动脉(bronchial artery，BA)，约70%的BA起源于T5和T6椎体之间的降主动脉，称为原位BA；起源于此处之外，但沿主要支气管走行者称为异位/异常BA，最常见的起源是主动脉弓，起源于胃左动脉(left gastric artery，LGA)临床上相对罕见，目前国内外仅有零星的个案报道[3-4]。笔者现报道1例起源于LGA的异位BA参与咯血的介入栓塞治疗经验，以供参考。

临床资料

患者，男，32岁，因“咳嗽、咳痰3个月，咯血3 d”入院。患者自诉3个月前劳累后出现阵发性咳嗽，咳白色黏痰，痰少，易咳出，未予重视。3 d前剧烈咳嗽，出现咯血1次，鲜红色，量约180 ml，伴乏力。体格检查：体温：36.2 ℃，脉搏：128次/min，呼吸频率：20次/min，血压：114/77 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。急性病容，神志清楚，唇稍发绀，左肺呼吸音低，双肺可闻及湿性啰音。实验室检查：血常规：白细胞计数：4.73×109/L、淋巴细胞百分比：12.70%、中性粒细胞百分比：78.90%。血红细胞沉降率：45 mm/1 h。C反应蛋白：101.20 mg/L。肝肾功能正常。凝血功能检查(血浆)：纤维蛋白原：5.20 g/L、D-二聚体：2.52 mg/L。痰涂片检查：抗酸杆菌(++++)；GeneXpert MTB/RIF检测(痰液)：结核分枝杆菌阳性，利福平敏感。心电图正常。肺部CT扫描示双肺各叶可见多发、多形态病变，左肺为著，考虑继发性结核，双肺多发播散病灶，双上肺多发空洞，左上支气管牵拉扩张，左肺合并感染可能。左侧胸膜增厚，胸腔少量积液(图1～4)。治疗方案：头孢哌酮钠舒巴坦(1.5 g，1次/12 h)抗感染，垂体后叶素1 U/h微量泵入、卡络磺钠静脉滴注等止血，异烟肼(0.3 g，1次/d)、利福平(0.45 g，1次/d)、吡嗪酰胺(1.5 g，1次/d)、乙胺丁醇(0.75 g，1次/d)抗结核治疗及其他对症支持治疗。

图1～4 患者，男，32岁，主诉“咳嗽、咳痰3个月，咯血3 d”。图1、2为胸部CT横断面扫描，显示左肺大片实变影，其内可见支气管充气征象、支气管扩张及空洞，右上叶后段胸膜下可见斑片影，双肺各叶多发腺泡结点样播散灶。左侧胸腔见少许积液。图3、4为胸部CT冠状位重建，显示左肺大片实变影，其内可见支气管充气征象、支气管扩张及空洞，右上叶后段胸膜下可见斑片影，双肺各叶多发腺泡结点样播散灶

图5～7 患者，男，32岁，主诉“咳嗽、咳痰3个月，咯血3 d”。图5、6 为CT血管造影见左侧支气管动脉、左甲状颈干、左胸外侧动脉主干增粗、迂曲，远段分支增多、紊乱，可见大量纤细密集的病理性血管；肺动脉分支早期显影，形成支气管动脉-肺动脉瘘；左上肺野可见一假性动脉瘤(图5箭示)；图7为CT血管造影见左侧1支支气管动脉(细箭)异位起源于胃左动脉(粗箭)

患者经保守治疗效果欠佳，仍间断咯血，入院24 h内咯血总量约200 ml。遂请介入科会诊，有介入治疗指征，经与患者家属沟通后，予支气管动脉栓塞术止血治疗。具体手术方式：常规消毒、局部麻醉，采用经皮穿刺技术，穿刺右侧股动脉，置入5F血管鞘，分别以4F Cobra导管超选择性插管至左、右支气管动脉，左、右肋间动脉，左侧锁骨下动脉，左甲状颈干，左胸外侧动脉等动脉血管，以适当的流速、流量注入碘克沙醇并摄影，术中造影剂总量为140 ml左右。CT血管造影示右侧支气管动脉1支、左侧支气管动脉2支、左甲状颈干、左胸外侧动脉、左上1支肋间动脉增粗、增生、紊乱，见异常染色征象，左甲状颈干、左胸外侧动脉见体动脉-肺动脉瘘征象，左上肺野见一类圆形假性动脉瘤(图5，6)。以上征象符合肺结核继发血管病变。另见左侧1支支气管动脉异位起源于胃左动脉(图7)，以上咯血责任血管，结合微导管超选择性插管后应用聚乙烯醇颗粒栓塞剂(PVA-560)栓塞双侧BA及起源于胃左动脉的异位BA；针对左甲状颈干、左胸外侧动脉、左上1支肋间动脉采用PVA-560联合自制明胶海绵颗粒进行栓塞。栓塞后造影示主干以下分支闭塞，体-肺循环瘘、假性动脉瘤消失。术毕，拔管、拔鞘，加压包扎。术中患者一般情况可，收缩压：120～135 mm Hg，舒张压：75～86 mm Hg，血氧饱和度：97%，呼吸频率：约20次/min，心率：85～110次/min。术后未再出现咯血，生命体征平稳，双下肢活动正常，治疗后复查支气管动脉、肺动脉CT血管造影未见明显异常。继续予抗结核、抗感染、化痰等治疗后病情平稳，予带药出院。出院1个月复查CT扫描示肺内病灶较前明显吸收，患者间断痰中带血。

讨 论

结核病病灶的长期慢性炎性刺激，可引起相邻肺组织广泛、严重的纤维化，继发支气管扩张、肺毁损、空洞形成、曲霉菌寄生及临近胸膜增厚粘连等，以上任一改变均可导致病变相邻的血管增生、增粗、迂曲、紊乱、末梢分支增多、形成血管交通[1](体动脉-肺循环瘘、侧支循环等)。咯血的责任血管有原位BA、异位BA、非支气管性体动脉(nonbronchial systemic arteries，NBSA)和肺动脉。本例肺结核咯血患者的责任血管除双侧原位BA及常见的病理性NBSA外，还有胃左动脉起源的异位BA，与NBSA直接通过胸膜黏附和(或)下肺韧带参与肺内病灶的供血不同[5-7]。本例患者异位BA经食管裂孔沿纵隔上行后，经左肺门沿支气管供血于左肺。另外，李玲玲等[8]研究发现，7例胃左动脉起源的异位BA患者中有6例为BA优势型，即BA从腹腔干发出，在腹腔内沿途发出LGA的分支，并从胚胎发育方面间接解释了异位BA是起源于LGA，而非因LGA的侧支代偿参与肺内供血。本例也属于BA优势型。此外，患者左上肺野还可见肺结核继发血管病变：假性动脉瘤、支气管动脉-肺动脉瘘等，与既往文献报道类似[9]。通过血管内介入栓塞治疗，本例患者责任血管主干以下分支闭塞，体-肺循环瘘、假性动脉瘤消失，及时止血，未发生特殊严重并发症，术后积极抗炎、抗结核及对症支持治疗，肺内病灶较前明显吸收，取得满意的临床效果，避免了创伤大的外科手术。

为了保证介入栓塞治疗咯血的疗效，首先，应于术前全面血管造影。遗憾的是，本例患者因费用问题术前并未行CT血管造影。目前，提高寻找和栓塞责任血管最常用的方法是术前CT血管造影检查，但由于CT血管造影的一些局限性，只有一部分患者介入术前具有行CT血管造影检查的条件。而多数急诊大咯血患者术前只能进行CT平扫或增强CT检查，或患者已经在外院进行了CT检查；即便如此，胸部CT扫描在咯血患者的病变性质、范围，以及判断出血血管等方面仍有帮助，术前应详细阅片。第二，所有的责任血管均应彻底栓塞，一旦术中动脉造影发现与预估的责任血管有差异或不匹配，应扩大寻找范围，避免对NBSA和异位起源的支气管动脉作为责任血管的漏栓，导致短期内咯血反复或止血失败。本例患者在动脉造影时发现左下肺灌注量少，遂行膈动脉、胃左动脉造影，发现胃左动脉起源的异位BA。当然，血管漏栓也可能与大咯血患者病情紧急、术前检查不充分、术中生命体征不稳定、患者手术耐受性差，以及止血药物治疗后小血管的暂时性闭塞假象有关。第三，术中应采用间断、逐级多重栓塞技术，并合理选择栓塞物质；同时，栓塞治疗时应尽量采用超选择性栓塞，保留部分病变血管的主干，防止过度栓塞引起异位栓塞及呼吸困难等严重后果。

值得注意的是，血管内介入栓塞治疗只是对症治疗手段，是一种姑息疗法，对肺内病变治疗不起作用，不能代替抗炎、抗结核、外科手术等病因治疗。如果肺结核病灶内慢性炎症持续存在，继发各种慢性肺部感染及肺结核复发，可再次复发咯血。因此，术后积极治疗基础疾病是预防咯血患者血管内介入栓塞治疗后复发出血的有效方法。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献尹曲华：采集数据、分析/解释数据、起草文章；周毅：分析、解释数据；邓海兵：实施研究；凌杰：对文章的知识性内容作批评性审阅；雷胜：实施研究、对文章的知识性内容作批评性审阅；姚其能：行政、技术或材料支持