心力衰竭合并心房颤动患者凝血指标、生化指标水平与静脉血栓形成

白光明,李振前,李延江

(延安市安塞区人民医院心内科,延安,717400)

调查显示,我国成年人心衰的发病率约0.9%,并且随年龄增加发病率升高[1]。心房颤动(房颤)是心衰患者常见的心律失常类型,房颤及心衰互为因果,合并房颤可加重心衰,而心衰进展可增加房颤的发生风险,导致患者病死率升高[2]。心衰合并房颤患者由于心功能降低,体力活动明显受限,血液循环速度减慢,并发静脉血栓的风险增加[3]。发生静脉血栓后可对心衰合并房颤患者预后不利。早期预测静脉血栓的发生对改善患者预后至关重要,故本文将凝血、生化指标作为切入点,分析其与静脉血栓发生的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2018.3～2021.3 收治的86 例慢性心衰患者为对象。依据合并房颤情况分为对照组(单纯心衰)和观察组(心衰合并房颤)。纳入标准:符合心衰诊断标准;年龄50～80 岁;入组患者对本研究知情。排除标准:既往并发血栓性疾病者;既往接受心脏介入治疗或搭桥手术治疗者;合并血液系统疾病;存在出血倾向者;近期接受外科大手术治疗者。对照组年龄52～80(67.98±5.40)岁,男26 例,女16例,病程(3.15±0.55)年,合并冠心病10 例,高血压心脏病27 例。观察组年龄51～80(68.14±5.28)岁,男28 例,女15 例,病程(3.17±0.51)年,合并冠心病12 例,高血压心脏病25 例。两组一般资料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 采集患者血液样本,检测活化部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)(全自动血凝分析仪);D 二聚体(D-dimer,D-D)(免疫比浊法);C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)(酶联免疫法);血细胞比容(hematocrit,HCT)(全自动血液分析仪);心功能评定:Ⅰ级,无明显症状,体力活动不受限;Ⅱ级:1 度心功能不全,体力活动轻微受限;Ⅲ级:2 度心功能不全,轻微活动可出现心衰,休息后减轻;Ⅳ级:3 度心功能不全,静卧状态下可发生心衰,体力活动完全受限。统计患者静脉血栓发生情况。

1.4 统计学处理 数据分析采用SPSS 21.0。计数资料n(%)用χ2检验。计量资料(±s)用t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组心功能分级(表1) 两组心功能Ⅱ占比比较无差异(P＞0.05);观察组心功能Ⅲ、Ⅳ级占比比较差异显著(P＜0.05)。

表1 两组心功能分级比较n(%)

2.2 两组凝血指标水平(表2) 观察组aPTT、PT 水平低于对照组,D-D 水平高于对照组(P＜0.05)。

表2 两组凝血指标水平比较

2.3 两组血HCT、CRP、BNP 水平(表3) 观察组水平高于对照组(P＜0.05)。

表3 两组血清指标水平比较

2.4 两组静脉血栓发生情况(表4) 观察组静脉血栓发生率为37.21% (16/43),高于对照组16.67%(7/42)(P＜0.05)。

表4 两组静脉血栓发生情况n(%)

3 讨 论

静脉血栓的发生与炎症反应关系密切,已有证据证实静脉血栓的发生与黏附因子启动关系密切,CRP可介导炎症反应促进黏附因子的释放,并可通过补体途径加重血管的损伤,促进血栓的形成[4]。BNP 可客观反映心脏血管机能,实验证实,BNP 可作用于游离的Ca2+,发挥舒张血管的作用,Ca2+通道活性降低、数量减少,心肌收缩耦联过程受阻,心肌血管收缩性及顺应性降低,增加血栓的发生风险[5]。HCT 是导致心衰合并房颤的危险因素,房颤可增加心肌细胞心钠素的分泌,刺激液体向组织间隙转移,导致血容量减少。本文结果显示心衰合并房颤患者HCT、CRP、BNP 水平高于单纯心衰患者,提示合并房颤可增加患者发生静脉血栓的风险[6]。

本文结果显示观察组患者aPTT、PT 水平低于对照组,D-D 水平高于对照组,提示心衰合并房颤患者机体凝血功能亢进且存在继发性纤溶亢进,发生血栓的风险较大。本文观察组患者静脉血栓的发生率高于对照组,证实凝血指标及生化指标水平异常为患者并发静脉血栓的危险因素。