无创正压通气和面罩给氧治疗病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭的疗效比较

张国伟 杨京帆

病毒性肺炎是呼吸内科常见的一种发病率和致死率均较高的疾病,目前,西药治疗存在较多的不良反应,并且在实际治疗中,还需结合感染病毒选择适合的抗病毒药物,以确保抗病毒药物使用的安全性［1］。病毒性肺炎患者主要临床表现为发热、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等,大多数患者经治疗后可痊愈；少数患者的病情进展迅速,很快发生急性呼吸衰竭,严重者甚至可发生呼吸窘迫综合征、酸碱平衡紊乱以及脏器功能衰竭等多种并发症,若未能机及时治疗患者可能死亡［2］。与有创通气相比,无创正压通气不必进行气管插管,患者接受程度较高,并且可有效避免有创通气所导致的多种并发症,此外还避免插管上机。因此,本研究对病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者实施无创正压通气的效果进行分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017 年1 月～2020 年12 月本院收治的病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者68 例,随机分为对照组和观察组,每组34 例。对照组中男20 例,女14 例；年龄7～64 岁,平均年龄(25.09±12.97)岁；平均体重(60.12±3.11)kg；基础疾病：流感病毒性肺炎14 例、副流感性肺炎10 例、腺病毒性肺炎7 例、呼吸道合胞病毒性肺炎3 例。观察组中男18 例,女16 例；年龄4～62 岁,平均年龄(24.69±12.44)岁；平均体重(59.45±6.23)kg；基础疾病：流感病毒性肺炎16 例、副流感性肺炎9 例、腺病毒性肺炎5 例、呼吸道合胞病毒性肺炎4 例。两组患者的性别、年龄、体重及基础疾病等一般资料对比差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本研究经本院理论委员会批准同意。

1.2诊断标准 符合病毒性肺炎诊断标准,符合美国胸科协会(ATS)中有关的诊断标准以及病毒性肺炎流行病学、影像学相关标准［3,4］：①存在确定的病原学诊断依据：患者血清免疫学或支气管肺泡灌洗液(BALF)高通量测序(NGS)技术检出病毒感染阳性；②存在明确的传染源接触史,临床表现为发热、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等；③血液炎性指标：患者血常规显示白细胞计数正常或降低,C 反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)含量升高,或降钙素原(PCT)持续降低；④胸部CT 显示：肺部存在急性间质性肺炎,或肺部存在浸润、实变影,多为肺炎累及,或者合并胸腔积液；⑤抗生素治疗效果较差或无效果,抗病毒治疗效果较好。符合上述①与②～⑤中任何一条,或同时符合②～⑤,并排除肺感染性肺部疾病、其他病原体所致的肺炎,即可诊断为病毒性肺炎［5］。

1.3排除标准 ①合并心跳骤停、致命性低氧血症等需行紧急气管插管的患者；②存在无创正压通气使用禁忌证或者个人原因无法接受无创正压通气治疗者；③合并血流动力学稳定性差或休克或致命性心律失常者；④合并肺外器官严重损伤或代谢性酸中毒或凝血功能异常者；⑤无创正压通气使用时间＜2 h 者。

1.4方法 两组患者均进行抗病毒、扩张支气管平滑肌、化痰、对症支持等治疗。对照组患者给予面罩给氧治疗,氧流量为3～10 L/min。观察组患者给予无创正压通气治疗,具体措施如下：应用伟康BiPAPsynchrony呼吸机,用纽式口鼻面罩,模式S/T,吸气相气道正压(IPAP)14～20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气相气道正压(EPAP)4～6 cm H2O,氧流量为3～5 L/min,备用呼吸频率为16 次/min。两组患者均持续用脉搏血氧饱和度仪监测外周血氧饱和度,留置吸痰管96 h；每6 小时采集1 次动脉血标本进行血气分析,直到无创通气后96 h。

1.5观察指标 对比两组患者不同时间点(上机时和上机24、48、96 h)PaO2和PaCO2水平。

1.6统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者不同时间点PaO2水平对比 两组患者上机时和上机24 h 的PaO2水平对比差异均无统计学意义(P＞0.05)；观察组患者上机48 h 和上机96 h 的PaO2高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者不同时间点PaO2 水平对比(,mm Hg)

表1 两组患者不同时间点PaO2 水平对比(,mm Hg)

注：与对照组对比,aP＜0.05

2.2两组患者不同时间点PaCO2水平对比 两组患者上机时和上机24 h 的PaCO2水平对比差异均无统计学意义(P＞0.05)；观察组患者上机48 h 和上机96 h 的PaCO2低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者不同时间点PaCO2 水平对比(,mm Hg)

表2 两组患者不同时间点PaCO2 水平对比(,mm Hg)

注：与对照组对比,aP＜0.05

3 讨论

近年来,随着分子检测技术的快速发展,病毒性肺炎的检出率也日益增高,目前已成为社区获得性肺炎(CAP)的重要组成部分。美国成年住院CAP 患者病毒检出率为23%,欧洲CAP 患者检出率为27%,而我国成年住院CAP 患者病毒检出率为27.5%,在美国、欧洲及中国成年CAP 患者病毒检出者中流感病毒检出率分别为22%、35%和39%［6-8］。病毒性肺炎因病情严重程度不一,重症患者病死率较高［9］,且因病原体不同病死率存在较大差异。而因流感或非流感病毒引起的肺炎均可导致弥漫性肺泡损伤［10］,从而导致急性呼吸衰竭的发生,患者病死率可高达30%～40%［11,12］。弥漫性肺泡损伤的严重程度、进展速度和机体的免疫功能等均可影响患者的预后。并且肺部损伤使患者肺泡表面活性物质失活,进而引起肺泡塌陷,从而降低气体交换面积。当机体处于缺氧状态时,可通过代偿性的收缩血管从而达到改善机体缺氧状态的作用。如果炎症无法得到有效的控制,从而使得这一代偿机制无法有效发挥其代偿作用。缺氧的血液流经塌陷的肺泡时,无法完成有效的气体交换,使得血液回流到左心,进而流经机体其他组织及器官。上述过程可导致机体发生严重的低氧血症,最终导致呼吸衰竭的发生。而及时恢复患者的血氧饱度对病毒性肺炎并发呼吸衰竭患者的预后具有重要的作用。给予患者及时有效的治疗,确保患者肺泡气体交换恢复正常,对避免患者肺损伤和改善呼吸衰竭具有重要意义。

传统机械通气的原理是经器官插管或切开气管从而重新建立呼吸,均属于有创性操作,其优势在于可将器官堵塞物质彻底清除,但存在患者耐受性差的问题,并且极易引发感染［13］。近年来,随着患者对无创要求的不断增多,无创机械通气作为一种微创技术在呼吸系统疾病抢救中得到广泛的应用。与传统的机械通气相对比,无创正压通气无需切开气管,仅通过面罩或鼻面罩等进行正压通气。与器官插管通气的原理存在较大的差异,无创正压通气能够在吸气时形成较大的吸气压,且该气压可协助患者克服气道阻力,提高肺泡通气量；而呼吸末正压可有效消除内源性呼吸器末正压,防止肺泡萎缩,调节通气/血流比,从而提高患者的PaO2,降低PaCO2［14］。除此之外,无创正压通气还具有依赖呼气压力拮抗内源性呼吸末正压,也可降低呼吸功耗,从而改善患者的氧合状况,从而到达改善患者缺氧和CO2潴留的作用。有研究结果表明：当外加呼气末正压水平接近85%呼气末正压时,可有效提高患者的功能残气量,抑制肺泡萎缩,降低肺泡内的CO2,最终提高PaO2、改善患者低氧血症［15,16］。从这个角度上说,无创正压通气一定程度上摆脱了传统的人-机对抗模式,实现人-机良好配合,避免有创呼吸的并发肺炎、撤机繁琐等问题,此外其操作简便、患者住院时间短,不影响患者术后尽快饮食,患者易于接受［17,18］。本研究结果表明：上机48 h、上机96 h,观察组患者的PaO2明显高于对照组,PaCO2明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述,对病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者实施无创正压通气,可有效改善血气指标,改善患者呼吸衰竭情况,在临床上具有较高的推广使用价值。