研究早发冠心病发病与幽门螺杆菌感染相关性及根除幽门螺杆菌预后观察

吴平珍

（徐州市贾汪区人民医院，江苏 徐州 221011）

0 引言

冠心病是由心肌缺血引起，导致胸部及附近不适，胸前有阵发性、压迫性窒息，主要发生在胸骨后，胸骨是胸部及左上肢周围区域，有专家对该病病机进行整理，认为本病与年龄、性别、遗传、高血脂、吸烟等因素有关[1]。在一定条件下，冠状动脉供血和供氧不能满足心肌的需要，且患者多在40岁以上。幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染是近几年来胃肠道外疾病中关联密切的发病机制，尤其是与主动脉粥样硬化的关系，而冠心病的危险因素与动脉粥样硬化息息相关，冠心病属于多因素疾病，有很大可能还存在其他致病因素[2]。为了探究徐州及周边地区早发冠心病发病与Hp感染相关性，本次研究报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取2019年8月1日-2021年7月31日，在徐州市贾汪区人民医院拟诊PCAD行选择性冠状动脉造影的患者200例为观察组，其中男性99例，女性101例，男性≤55岁，女性≤65岁，再选取同时间段内非冠心病患者200例为对照组，其中男性109例，女性91例，男性≤57岁，女性≤63岁。两组患者的基本资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

对所有患者进行冠状动脉造影，检查前，对患者详细讲解影像过程，并告知患者一般运动轨迹和声音，防止患者产生焦虑、紧张等情绪，获得患者的信任和理解，提高患者的治疗配合。患肢内旋10°，用束缚带固定。止血带系在距脚踝10cm处。选择Blue Chase程序，完成透视终点和起点的设置，连接高压注射器，造影剂注射量24～30mL，注射速率5～10mL/s，注射压力0，同时，利用控制器控制速度，仔细检查静脉血流量动态，流程图线、造影剂向上流速和导管床流速必须一致，以确保造影剂在图像中，曝光结束后，按下速度控制器，使曝光台回到原来的位置，使两个序列产生相减，得到清晰的图像。

1.3 观察指标

通过对相关指标的量化分析，并排除狭窄或闭塞血管的供血范围、心功能分级、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、慢性肾脏疾病、治疗中断等差异影响研究结果分析，根据Killip分级将心功能分为：Ⅰ-无心力衰竭征象；Ⅱ-轻至中度心力衰竭；Ⅲ-重度心力衰竭；Ⅳ-出现心源性休克。从患者的生活质量、心功能分级、再发心绞痛及频率、急性心肌梗死发生率、心律失常、心因死亡率等预后指标，患者死亡为研究终点。

1.4 统计学方法

用SPSS 20.0软件对所统计的研究数据进行处理和分析，计量资料用均数±标准差（）表示，采用t检验，计数资料用率（%）表示，采用χ2检验，如果P＜0.05，则说明差异有统计学有意义。

2 结果

2.1 两组患者感染率比较

徐州及周边地区早发冠心病（PCAD）患者（观察组）Hp感染率明显高于非冠心病患者（对照组），两组数据对比差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者感染率比较（n,%）

2.2 两组患者预后比较

将两组患者的再发心绞痛、急性心肌梗死发生率、心律失常等预后指标进行比较，以患者死亡为研究终点，结果显示观察组预后相比于对照组较差，两组数据对比差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者预后比较[n（%）]

2.3 两组患者生活质量比较

观察组患者生活质量相比于对照组患者来说较差，两组数据对比差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者生活质量评分对比（,分）

表3 两组患者生活质量评分对比（,分）

组别 例数 躯体功能 角色功能 情绪功能 认知功能 社会功能观察组 200 66.73±13.16 73.24±17.30 77.63±13.42 79.46±18.77 68.21±21.92对照组 200 80.54±21.64 88.75±27.64 88.98±17.65 88.97±13.21 80.66±19.43 t 3.8556 3.3634 3.6197 2.9298 3.0054 P 0.0012 0.0011 0.0015 0.0042 0.0034

2.4 两组患者心功能状态比较

根据Killip分级对患者心功能状态进行评估，观察组患者心功能状态为Ⅰ级者32例、Ⅱ级者21例、Ⅲ级者88例、Ⅳ级者59例，对照组患者心功能状态为Ⅰ级者67例、Ⅱ级者73例、Ⅲ级者42例、Ⅳ级者18例，观察组整体心功能状态显示较差。

3 讨论

世界卫生组织将冠心病根据临床治疗原则分为两类：慢性冠心病与急性冠状动脉综合征，其中慢性冠心病中最常见的是稳定型心绞痛[3]。心绞痛的反复发作不但危及患者生命，而且严重影响患者的生活质量，因此深入研究治疗本病具有重要的临床意义和广阔的前景。冠心病的发病原因较多，主要原因为患者血压降低、主动脉血供减少、冠状动脉闭塞可直接导致心脏血供减少；心脏瓣膜病、血液黏度改变、心肌病变本身也会减少对心脏的供血。患者发病的临床表现为：疲劳或紧张时，胸骨或胸前区有闷痛或缩窄性疼痛，并辐射至左肩和上臂，持续3～5min，休息放松会自行缓解，并伴随出汗[4]。体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时可自行缓解，会呈现与运动有关的喉咙痛、灼热、缩窄和牙痛，排便时心悸、胸闷、气短或胸痛，突然心动过缓、低血压或晕厥，无法解释地疲倦和缺乏精力，无典型症状的患者仅感到胃部不适、恶心或牙痛、颈痛等。心脏活动所需的能量几乎完全由有氧代谢提供，因此即使在安静的情况下，心肌的血氧摄取率也非常高。正常情况下，人体可以通过自我调节使血液供需相对恒定，从而保证心脏的正常工作。当某种原因导致心肌供血不平衡时，就构成了真正意义上的心肌缺血[5]。

冠心病是多种因素作用于不同环节导致动脉粥样硬化的结果。吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和糖耐量减低是冠心病的独立危险因素，确定幽门螺杆菌感染是否是冠心病的一个新的危险因素的研究是近年来的一个热点[6]。幽门螺杆菌是唯一已知能寄生在酸性胃黏膜表面并导致癌症的细菌。它能在胃黏膜上皮细胞和巨噬细胞中存活和复制，从而逃避宿主清除。近年来，随着Hp相关研究的深入，幽门螺杆菌与心血管疾病的关系越来越受到人们的关注。对于慢性Hp感染与冠心病易感因素之间的关系，已有研究发现慢性幽门螺杆菌感染与冠心病患者的高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、职业、生活环境、饮酒史及冠心病家族史无关，职业和生活环境各不相同[7]。尽管关于幽门螺杆菌与冠心病的关系存在许多争议，但大多数研究仍然认为幽门螺杆菌感染是冠心病的独立危险因素。有研究表明，心肌硬死亡与心绞痛具有共同的病理生理学特征，包括动脉粥样硬化斑块不稳定、血小板聚集和血栓形成，其触发机制可能与感染有关。唐碧玮等[8]发现心肌梗死患者的Hp抗体阳性率高于对照组，证实慢性Hp感染可增加急性心肌梗死的风险，幽门螺杆菌阳性率也高于其他类型冠心病患者。因此，推测幽门螺杆菌感染诱导免疫应答，引起粥斑局部不稳定，促进凝血和血栓形成，易发生心肌梗死和心绞痛。幽门螺杆菌的致病作用与其细菌类型有关，细胞毒素是幽门螺杆菌的毒力因子之一，细胞毒素相关蛋白（CagA）和空泡细胞毒素（VacA）是幽门螺杆菌的毒力标志物。后者可能是引起消化性溃疡的一个重要因素。细胞毒素相关蛋白是一种高分子幽门螺杆菌抗体。细胞毒素相关蛋白阳性菌株脂多糖是一种特殊的内毒素，其增强的毒性和细胞毒性产物可能与冠心病有关[9]。幽门螺杆菌感染后，由致病因子细胞毒素相关蛋白引起的炎症过程可能是诱发动脉粥样硬化（AS）的危险因素之一。幽门螺杆菌感染后，致病因子细胞毒素相关蛋白引起的炎症过程可能是动脉粥样硬化的危险因素之一[10]。本次研究报告结果显示，徐州及周边地区早发冠心病（PCAD）患者Hp感染率明显高于非冠心病患者。观察组预后相比于对照组较差，观察组患者生活质量相比于对照组患者来说较差，观察组患者心功能状态为Ⅰ级者32例、Ⅱ级者21例、Ⅲ级者88例、Ⅳ级者59例、对照组患者心功能状态为Ⅰ级者67例、Ⅱ级者73例、Ⅲ级者42例、Ⅳ级者18例，观察组整体心功能状态显示较差，两组数据对比差异有统计学意义（P＜0.05）。以上指标对比说明早发冠心病发病（PCAD）与幽门螺杆菌感染存在明显的相关性，可能是由于幽门螺杆菌感染时会导致局部粥状斑块不稳定，引发血栓，从而造成心绞痛或者心肌梗死的发生。在患者的预后改善中要对幽门螺杆菌感染情况进行重视，而幽门螺杆菌与冠心病之间的关系探究也为冠心病的发病机制提出了新思路，能够作为预防冠心病发生的潜在途径，早期发现幽门螺杆菌感染，及时有效地用抗生素杀灭幽门螺杆菌，对冠心病的预防和控制具有重要意义。

综上所述，徐州及周边地区早发冠心病发病（PCAD）与Hp感染存在明显的相关性，且根除幽门螺杆菌能够有效改善早发冠心病患者的预后状况，在冠心病患者的临床诊治中应当予以重视，从而减少相关不良事件发生，提高临床治疗效果，具有重要临床意义。