烟雾吸入致ARDS的高龄病例1例报道*

曾 歆，童 瑾，周琪丰

(重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科 400010)

烟雾吸入性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是高龄患者火灾致死的主要原因[1]。本文总结1例救治成功的火灾烟雾吸入致ARDS的高龄病例，现报道如下。

1 临床资料

患者，男，84岁，因“吸入浓烟后呼吸困难19 h”入院。19 h前因火灾吸入浓烟，出现呼吸困难，伴咳嗽、咳痰，无明显皮肤灼伤，院外血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭、乳酸升高，胸部CT示双肺间质性改变伴感染。诊断为吸入性肺炎伴肺损伤。予美罗培南抗感染、无创通气等治疗，但症状进行性加重，立即行气管插管有创通气后转入本科室。既往有2型糖尿病病史和右侧肢体多处骨折外伤史。入院查体：体温36.3 ℃，脉搏90次/分钟，呼吸30次/分钟，血压88/62 mm Hg。神志模糊，呼之能应，呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音。入院后血气分析(氧浓度60%)：pH 7.27，二氧化碳分压33 mm Hg，氧分压90 mm Hg，碳酸氢根15.2 mmol/L，碱剩余10.6 mmol/L，氧合指数150 mm Hg。血常规：白细胞计数36.67×109/L，中性粒细胞计数34.46×109/L，C反应蛋白141.08 mg/L。生化：血乳酸10.02 mmol/L，葡萄糖20.72 mmol/L，B型钠尿肽前体5 095 pg/mL，降钙素原15.61 ng/mL，肌钙蛋白T 0.22 μg/L，肌红蛋白257.9 μg/L。入院诊断：(1)ARDS；(2)呼吸道灼伤；(3)吸入性肺炎；(4)2型糖尿病；(5)乳酸酸中毒。急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)25分，序贯气管衰竭评分6分，肺栓塞评分4分。有创通气，设置参数：氧浓度60%，呼吸频率20次/分钟，吸气压15 cm H2O，吸气时间0.95 s，呼气末正压8 cm H2O；监测参数：呼气频率30次/分钟，峰压29 cm H2O，呼气末正压8.3 cm H2O，潮气量510 mL。

治疗经过：(1)ARDS阶段。有创通气，维持血氧饱和度96%。第7天患者神志清醒，症状明显好转，改高流量氧疗，维持氧饱和度93%。入院第1天予甲强龙 40 mg(每天2次)，3 d后减为40 mg(每天1次)，逐渐减量至停用，共使用激素7 d。维持乳酸≤3 mmol/L、中心静脉压8～12 cm H2O、液体出入量差≤500 mL。初期每1～2天行支气管镜下灌洗，见图1～4。亚胺培南1 g(每8小时1次)联合替考拉宁0.4 g(每天1次)。(2)继发医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP) 阶段。住院第11天转出重症监护室。后受凉，咳嗽、咳痰加重，氧合指数120 mm Hg。高流量氧疗改无创通气。支气管肺泡灌洗液培养示：肺炎克雷伯和鲍曼不动杆菌；尿液发现酵母菌。更换为替加环素+亚胺培南+氟康唑。早期康复(呼吸和肢体)。有创通气下可维持生命体征，即可开展康复。经上述治疗，第26天病情稳定转入康复科。

A：隆突；B：左上下叶；C：右上与中下叶。

A：隆突；B：左下叶基底段；C：右下叶基底段。

A：隆突；B：左上下叶；C：右下叶基底段。

A：隆突；B：左上叶；C：右下叶基底段。

2 讨 论

烟雾所致ARDS是火灾患者，尤其是火灾中高龄患者的主要死因，HAP是常见并发症。其所致ARDS的机制为：(1)烟雾颗粒抑制肺泡表面活性物质，肺毛细血管通透性增高[1]；(2)全身炎性反应综合征导致血气交换及免疫屏障受损[2];(3)凝血系统活化，促进炎性反应[3]；(4)继发感染[4]。此患者高龄，气道黏膜修复再生及清除能力下降，自身免疫低下，故易发生HAP。

治疗上，以对症支持治疗为主，如呼吸支持、抗感染、气道管理等。选择合理的呼吸支持是治疗ARDS的基石。本病例为意识障碍、呼吸衰竭且APACHEⅡ 25分的重度ARDS高龄患者，应尽早行有创通气。而当意识恢复、血流动力学稳定时，无创通气与高流量氧疗的选择存在争议，而后者对轻中度ARDS较前者具有更佳的舒适度及耐受性[5]。有明确感染的重症高龄患者，由于气道黏膜创面大且异物污染，应早期进行广谱抗生素经验性治疗；若为HAP，要考虑覆盖耐药菌。尽量行微生物病原检查，有利于抗感染。大剂量糖皮质激素对ARDS无明显获益[6]，应根据病情合理使用。

针对HAP高危人群，尽量单间隔离，避免交叉感染。严格做好手卫生。HAP耐药菌以克雷伯菌和鲍曼不动杆菌最为明显[7]，应早期经验性使用覆盖上述病原体的抗生素。

综上所述，该病例为高龄患者火灾烟雾所致ARDS继发HAP的典型病例，可对该类疾病的诊治起到指导与参考价值。