早期强化降血压治疗基底节脑出血患者的效果及其对神经功能缺损的影响

杜永强 彭胜林 陈方云

1 广东省深圳市龙岗区第二人民医院神经外科，深圳市 518116； 2 广东省深圳市龙岗区第三人民医院神经外科，深圳市 518116

脑出血是病死率高、致残率高的多发性脑血管疾病，好发于中老年群体。高血压是脑出血常见病因，且高收缩压与血肿扩大密切相关，增加患者预后不良风险[1-2]。基底节区是脑出血常见部位，同时因脑室对丘脑支撑作用弱，存在较大局部顺应性，易导致血肿扩大且破入脑室，造成神经功能缺损，影响预后[3]。现阶段研究多认为血压上升是脑水肿、血肿扩大的关键性原因，所以必须加强基底节脑出血患者急性期血压的管理[4]。另外，以往常对基底节脑出血患者进行缓和降压，虽然取得一定疗效，但是效果有限，难以减少神经功能缺损。随着降压理念的变化，早期强化降压因能迅速降低收缩压，改善脑出血患者血肿扩大与周边脑组织水肿情况，逐渐引起广大学者关注。本研究探讨早期强化降血压治疗基底节脑出血患者的效果及其对神经功能的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年12月至2022年 6月广东省深圳市龙岗区第二人民医院收治的100例基底节脑出血患者。纳入标准：(1)首次发病；(2)头颅CT示基底节出血；(3)入院后1 h内收缩压≥180 mmHg发生次数≥2次；(4)患者或其家属对本研究知情且签署研究知情同意书。排除标准：(1)颅内动脉狭窄者；(2)重度昏迷者；(3)凝血功能不全者；(4)存在近3个月内急性脑卒中病史者；(5)血液系统疾病患者；(6)脑血管畸形患者。应用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组50例。对照组中男性33例、女性17例，年龄28～92(60.0±5.6)岁，发病至入院时间1～5(2.9±0.3)h，出血量13～27(20.1±2.5)mL；观察组中男性30例、女性20例，年龄29～92(60.2±5.8)岁，发病至入院时间1～6(3.0±0.2)h，出血量13～28(20.3±2.4)mL。两组患者一般资料的差异均无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。本研究已通过广东省深圳市龙岗区第二人民医院医学伦理委员会的批准。

1.2 方法 两组患者均接受降低颅内压、维持水电解质平衡等基础治疗，同时给予静脉滴注硝酸甘油(北京益民药业有限公司，国药准字H11020289)进行降压治疗。对照组患者行早期缓和降血压治疗：结合患者临床表现适当调节降压速度，且治疗后2 h内将收缩压降低至160～180 mmHg，之后逐渐将收缩压降低至130～140 mmHg。观察组患者行早期强化降血压治疗：于治疗后2 h内将收缩压降低至130～140 mmHg，之后维持该水平。两组均接受14 d的降血压治疗，开始用药后1 h内每间隔5 min测量1次血压。

1.3 观察指标

1.3.1 神经功能缺损程度 分别于治疗前、治疗14 d时应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[5]评估两组患者神经功能缺损程度。该量表满分42分，分值越高表示患者神经功能缺损越严重。

1.3.2 意识障碍程度 分别于治疗前、治疗14 d时应用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale，GCS)[6]评估两组患者意识障碍。该量表包括睁眼、语言、运动3个方面，满分为15分，分值越低表示患者意识障碍越重。

1.3.3 日常生活能力 分别于治疗前、治疗14 d时应用日常生活活动能力量表(activities of daily living scale，ADL)[7]评估两组患者日常生活能力。该量表共8项(如行走、进食、备餐、使用交通工具等)，满分为100分，分值越高表示日常生活能力越强。

1.3.4 血肿量和水肿量 分别于治疗前、治疗24 h时，采用头颅CT评估两组患者血肿量、水肿量。

1.3.5 疼痛程度 分别于治疗前、治疗24 h时应用疼痛视觉模拟量表(Visual Analogue Scale，VAS)[8]评估两组患者疼痛程度。疼痛VAS评分共0～10分，分值越高表示患者疼痛感越重。

1.3.6 收缩压 分别于治疗前、治疗24 h时，应用HEM-1000型电子血压计(欧姆龙健康医疗有限公司)测量两组患者收缩压。

1.3.7 不良反应发生情况 比较两组治疗期间胸闷心慌、头晕头痛、低血压反应的发生情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS 23.0软件对数据进行统计分析。计量资料以(x±s)表示，两组间均数比较行t检验；计数资料以例数和百分数表示，组间比较行χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组NIHSS、GCS、ADL评分的比较 治疗前，两组NIHSS、GCS、ADL评分差异均无统计学意义(均P>0.05)；治疗14 d时，两组NIHSS评分均降低，GCS、ADL评分均升高，且观察组上述指标均优于对照组(均P<0.05)。见表1。

表1 两组NIHSS、GCS、ADL评分的比较 (x±s，分)

2.2 两组血肿量、水肿量的比较 治疗前，两组血肿量、水肿量差异均无统计学意义(均P>0.05)；治疗24 h时，两组血肿量、水肿量均增加，但观察组上述指标均低于对照组(均P<0.05)。见表2。

表2 两组血肿量、水肿量的比较 (x±s，mL)

2.3 两组疼痛VAS评分、收缩压的比较 治疗前，两组疼痛VAS评分、收缩压差异均无统计学意义(均P>0.05)；治疗24 h时，两组疼痛VAS评分、收缩压均降低，且观察组上述指标均低于对照组(均P<0.05)。见表3。

表3 两组疼痛VAS评分、收缩压的比较 (x±s)

2.4 两组不良反应发生情况的比较 治疗期间，两组不良反应发生情况差异无统计学意义(10.00%比8.00%，P>0.05)。见表4。

表4 两组不良反应发生情况的比较 [n(%)]

3 讨 论

脑出血好发于基底节区，这可能与基底节区供血血管的结构有关。豆纹动脉直角壁承受的压力显著高于其他部位血管壁压力，血压波动较明显或是高血压控制欠佳时，豆纹动脉易破裂出血；血液进入脑组织后，可形成血肿，机械性压迫周围脑组织，还可激活炎症反应，破坏血脑屏障；同时，因基底节区有大量神经传导通路和神经核，所以基底节区脑出血会造成患者神经功能障碍，并可伴有肢体偏瘫和/或言语功能障碍[9]。当前临床治疗基底节脑出血的手段较为成熟，但脑组织极不耐受缺氧缺血，加之神经细胞坏死后不可再生，所以还需进一步完善基底节脑出血治疗方案，以便加强对患者神经功能的保护。有报告指出[10]，强化降压治疗既能减少血肿扩大，又能促进神经功能恢复。

本研究结果显示：与对照组相比，治疗14 d后，观察组NIHSS评分更低，GCS、ADL评分更高，表明早期强化降血压治疗更有助于减轻神经功能缺损和意识障碍，恢复日常生活能力，这与赵俊涛[11]的研究报告相类似。脑出血后血肿区域出现脑血流低灌注现象，导致缺血性损伤；此外，脑出血后血肿部位发生炎症反应，炎性因子水平上调，加重神经系统损伤[12]。上述因素导致基底节脑出血患者出现意识障碍，降低日常生活自理能力。而早期强化降血压治疗能够减轻血肿周围水肿，控制早期血肿体积增加，从而促进早期神经功能的恢复[13]，增强肢体运动能力，提高生活自理能力。

本研究结果显示，治疗24 h时观察组血肿量、水肿量、疼痛VAS评分、收缩压均低于对照组，且两组不良反应发生率差异无统计学意义。这提示早期强化降血压治疗更有助于降低收缩压，减少患者血肿量和水肿量，缓解疼痛，安全性高。脑出血后血压升高与下列机制有关：(1)随着血肿压迫脑组织导致的脑血管阻力增加，脑血流量减少，为满足脑血流量正常供给，机体血压逐渐升高；(2)下丘脑-垂体-肾上腺轴异常、自主神经系统受损，均对心血管调节功能有一定影响；(3)应激反应与交感神经系统激活可增加机体皮质醇的分泌和肾上腺素的释放；(4)颅内细胞毒性水肿容易造成脑组织缺氧和颅内压增高，通过中枢反射性增加血压；(5)躁动、缺氧、睡眠障碍、持续疼痛、恐惧等造成交感神经兴奋，使得周围血管收缩，从而一过性增高血压[14-16]。患者脑出血后会出现血肿形成、血肿扩大和血肿周围水肿，且血肿扩大与凝血障碍、血肿部位、高血压等密切相关[17]，而早期强化降血压治疗可尽快降低收缩压，限制血肿扩大，缓解水肿，促进神经功能恢复，缓解不适症状，并减轻疼痛感。

综上所述，早期强化降血压治疗基底节脑出血患者，疗效显著，可以降低患者收缩压、缓解疼痛、控制水肿量和血肿量、改善神经功能，具有一定的临床推广价值。