强直性脊柱炎合并胸椎骨折、胸椎管狭窄症1例

高耀辉,徐展望

患者，男，41岁，因背部疼痛2年，双下肢麻木无力、行走不稳1年于2020年6月16日入院。患者肥胖，颈后仰受限，且有高血压病、窦性心律及血糖较高，既往强直性脊柱炎病史6年。查体：脐以下出现感觉减退，双下肢肌张力增高，双下肢肌力均有减退，双侧膝腱、跟腱反射亢进，且有踝、髌阵挛及巴宾斯基征病理征。X线片显示：脊柱呈竹节样改变，韧带骨化。CT检查显示(见图1)：椎体骨质增生、韧带骨化融合，部分椎间隙变小，T10,11骨密度增高，椎体相对缘骨质破坏，局部骨质突入椎管。MRI检查提示：符合强直性脊柱炎并T10,11椎体应力骨折、椎管狭窄表现。诊断：① 强直性脊柱炎、胸椎骨折合并Andersson损害；② 胸椎管狭窄症(黄韧带骨化)。于2020年6月23日在全身麻醉下行T10，11全椎板切除、黄韧带骨化切除、椎管减压+T8～L1经皮置钉内固定术。先于T8～L1双侧椎弓根置入12枚大小合适的椎弓根螺钉，右侧置入钛棒连接螺钉；然后于T10,11椎体上方做长约10 cm切口，可见椎板增生肥厚严重，T10,11椎管狭窄严重，黄韧带骨化明显，部分钙化呈鸟嘴样突入椎管内压迫脊髓，形成凹陷，与硬膜粘连较严重，由于部分硬膜骨化，在彻底清除骨化过程中，部分硬膜也被切除，形成约1.0 cm×0.5 cm大小缺损，减压完成后，见少量脑脊液外漏，椎管内仔细止血后，在硬膜破口处放置医用人工硬脊膜修复缺损，以防脑脊液继续渗漏及硬膜内血肿；最后于L1左侧切口放入钛棒。术后患者自述疼痛感减轻，麻木无力感逐渐减轻，复查X线、CT，显示内固定物稳定，位置佳，T10,11椎间隙增宽。患者体温高、血象指标持续高于正常，结合术中有脑脊液渗漏的情况，为预防感染，给予不同级别抗生素治疗10 d后基本正常。术后3个月，患者背部疼痛症状已基本消失。术后6个月，患者下肢肌力明显改善，肌张力恢复正常，病理征消失。

图1 患者术前CT，显示椎体骨质增生，韧带骨化融合，部分椎间隙变小，T10,11骨密度增高，椎体相对缘骨质破坏，局部骨质突入椎管