海战伤合并海水浸泡伤的研究进展

张世荣，姚远，皮静

随着科技的发展及各种武器、弹药不断更新换代，现代海战中武器威力大、武器精度高，各型舰艇常遭到各式各样炸弹、鱼雷和水雷等攻击，舰船常会遭到严重破坏，在短时间内，伤员常集中出现。在多种致伤因素的作用下，伤员伤情严重且复杂，因此积极探究海战伤合并海水浸泡伤伤情特点及救治具有重要意义。

1 海战伤合并海水浸泡伤各器官组织病理学改变

当海战伤合并海水浸泡时，各组织和器官会出现不同的病理生理改变。当伤员落海时，会导致海水淹溺性肺损伤。有研究通过海水淹溺致急性肺损伤兔模型研究肺的病理变化［1］。大体标本显示：肺明显充血，水肿、质硬。切面呈现暗红色，并伴粉红色水肿液溢出。光镜观察肺泡隔断裂明显，肺毛细血管广泛淤血，肺间质散在出血并较多炎性细胞浸润。透射电镜显示细胞出现严重损伤，大量线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴断裂，肺上皮细胞肿胀，肺泡腔内可见较多II型上皮细胞，肺毛细血管基底膜暴露。然而，同样在另一篇研究中［2］，海水浸泡致低温组大鼠心脏、肾脏、肝脏未见明显异常。光镜观察肝中央静脉及周围肝窦可见明显淤血，在细胞间隙可见少量炎性细胞浸润。王大鹏等［3］研究兔烧伤合并海水浸泡后重要器官组织病理发现均有明显变化，心脏大小正常、心外膜可见点状出血，心肌水肿，并可见点状心肌嗜酸性变及点状坏死，电镜显示部分线粒体空泡化并伴肿胀，肌原纤维溶解。肝可见部分细胞体积变小、但细胞核体积未见显著差异，核浆比增大。电镜下核仁浓缩或边集，多种细胞器广泛溶解、溶酶体增多。肾脏肾小球毛细血管充血、肾曲小管细胞肿胀，部分透明变性，管腔可见各种蛋白管型，电镜下线粒体肿大、胞浆细胞器解离、密度增大。脾光镜下脾小体萎缩、淋巴细胞变性坏死，巨噬细胞增多。肺可见小血管周围间隙增宽，水肿不明显，部分肺泡萎陷。综合以上研究发现，烧伤合并海水浸泡后伤员伤情会明显加重，并且伴随着多组织器官组织结构改变。造成多器官组织结构该病的机制可能是“二次打击造成的炎症失控”，但目前具体机制尚未完全研究清楚，需进一步加强研究。

2 海战伤合并海水浸泡伤伤情特点

海战伤合并海水浸泡伤的伤情特点与陆战伤具有显著差异性。海水具有细菌种类多、高渗透性、海水温度低等特点，张贞良等［4］通过了解我国南海水域的细菌种类研究中发现80份标本中分离出85株共计21种细菌，离海岸线越远，溶藻弧菌检出率越高，在检测中溶藻弧菌检出率最高，少动鞘氨醇单胞菌离海岸线越远检出率越低，土生丛毛单胞菌、莫拉菌属主要在近海水域检出，检出的细菌对抗生素均较敏感。不同海域细菌种类也不一样，我国东海海水中［5］，主要为弧菌科细菌、肠杆菌科细菌，其中尤以弧菌科数量最多，并且对其耐药性分析发现海水中弧菌菌株耐药性更强。因此不同海域、不同受伤部位合并海水浸泡伤具有不同伤情特点。

2.1 腹部开放伤合并海水浸泡伤情特点 海水具有高渗透性的特点，而腹膜又是生物半透膜。当腹部损伤合海水浸泡时，因海水渗透压高，为维持渗透压稳定，可导致组织间液水分外排，血液相对浓缩，导致血流动力学改变及组织细胞供养障碍，进而影响机体功能［6］。此外，海水中各种微生物种类繁多，可导致腹腔进一步感染，甚至可造成感染性休克，进而影响全身身体状况。姜涛等［7］通过制作腹部开放伤合并海水浸泡大鼠，海水浸泡组肺和肾0.5 h开始出现TGF-β和血管内皮生长因子蛋白表达，此后逐渐增强，4 h阳性表达量最高，较对照组明显提前，与损伤密切相关，可以作为海水浸泡伤预后的指标。王代勇等［8］研究海水中腹部火器伤组中除表皮葡萄球菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌等内源性肠道菌群外，还检出了特有的副溶血弧菌、溶藻弧菌，属于混合感染，建议早期联合使用广谱抗生素控制感染。

2.2 胸部开放伤合并海水浸泡伤情特点 目前研究认为胸部开放伤合并海水浸泡主要包括两方面，一是吸入海水致急性肺损伤，二是海水进入胸腔致肺部损伤。前文已提及当淹溺时，肺组织可见明显的病理变化，会影响伤员呼吸及循环功能。海水的高渗透性也会导致肺毛细血管收缩，进而导致微循环障碍，进而致使组织缺氧及代谢障碍。

2.3 皮肤软组织损伤合并海水浸泡伤情特点 在海战伤伤员中，约有40%～60%的伤员存在肢体火器伤并伴有不同时间的海水浸泡［9］。与单纯火器伤相比，海水浸泡后皮肤软组织损伤会加重，横纹肌溶解，愈合能力明显变差，并伴不同程度感染，周围组织存在水肿，并且与浸泡时间及创面损伤情况呈正相关。

2.4 颅脑伤合并海水浸泡伤情特点 创伤性颅脑损伤是海战中死亡和致残的主要原因。在颅脑损伤合并海水浸泡时，其临床特点为：创伤严重，弹药碎片多，海水高渗、低温、大量微生物等，伤员会逐渐出现生命体征改变和意识障碍。通过制作颅脑损伤合并海水浸泡的大鼠模型［10］，发现海水浸泡使其颅脑损伤更加严重，并诱导细胞凋亡显著增加，乳酸脱氢酶在神经元中出现的更早且水平更高，线粒体膜电位、三磷酸腺苷含量和H+ATP酶活性快速下降，因此挽救线粒体功能可能成为以后治疗颅脑损伤合并海水浸泡的研究重点。在另一项颅脑损伤合并海水浸泡的新西兰兔中发现［11］，相对对照组，实验组表现为神经元形态异常，脑含水量显著增加，血脑屏障完整性受损，海水浸泡会加重脑组织的损伤，加剧脑组织缺氧，上调活性氧表达，增加神经元对凋亡诱导因子的敏感性，促进血管生成和星形胶质细胞增生。此外，颅脑损伤合并海水浸泡常可导致严重颅内感染，甚至出现颅内高压等，严重威胁伤员生命安全。

2.5 烧伤合并海水浸泡伤伤情特点 在海战中，烧伤合并海水浸泡的发生率逐年增加，浸泡在海水中对烧伤动物或人类产生系统性影响。研究海水浸泡对烫伤大鼠肺损伤、炎症和氧化应激的影响的研究发现海水浸泡加重了烫伤大鼠肺结构损伤，肺组织中HMGB1蛋白的表达，细胞凋亡率明显增加，海水浸泡可诱导促炎因子（TNF-α、IL-6和IL-8）的分泌，提高烫伤大鼠血清中MDA蛋白水平，抑制超氧化物歧化酶活性［12］。总之海水浸泡可加重烧伤后肺损伤，增强炎症和氧化应激。

3 海战伤合并海水浸泡伤的救治

3.1 迅速脱离海水浸泡 海战伤合并海水浸泡后，应立即对伤员进行现场处理，立即用防水敷料进行包扎，避免接触海水。如果伤员已落水，应立即将伤员脱离浸泡环境，尽量减少在海水中浸泡时间［13］。已有研究表明，海水浸泡时间越长， 其伤情会逐渐加重并更复杂，生存时间会明显缩短，生存率明显降低。战伤合并海水浸泡动物的生存时间显著缩短，而死亡率明显提高［14］，分别建立胸部开放伤、腹部开放伤、烧伤、失血性休克等合并海水浸泡的动物模型研究对生存时间及生存率的影响，其中胸部开放伤和腹部开放伤合并海水浸泡存活时间分别45 min和162 min。深Ⅱ度烧伤海水浸泡4 h死亡率为50%，中度失血性休克合并海水浸泡90 min，死亡率达到90%。

3.2 基础常规治疗 伤员出水后立即采用复温、保暖、吸氧等基础措施。此外对于不同部位的损伤采取相应的措施。尽量除去体腔内海水，伤口及创腔反复使用生理盐水冲洗，伴低体温者可适当使用温生理盐水，清理各种失活组织。在处理的同时，建立静脉通道，纠正严重血流动力学紊乱、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱，有条件可迅速完善相关检查或后送。

3.3 辅助治疗 目前除常规治疗外，治疗措施已有新的进展。腹部伤合并海水浸泡后可引起凝血系统激活，岑坚等［15］通过制作犬腹部外伤合并海水浸泡后应用血浆治疗，表明在普通治疗的基础上早期输注血浆可明显改善预后，纠正凝血功能障碍、改善凝血功能及微循环，缓解休克，可明显降低早期死亡率。封闭负压引流（VSD）技术［10］可有效减少创面继发性坏死，诱导创面细胞增殖，增加皮片成活率，创面感染率明显降低、创面愈合加快。

3.4 新式材料和装备的运用 新式材料和装备的运用可显著提高救治效率和成功率。新型功能敷料——壳聚糖-明胶（凝胶）-载盐酸环丙沙星的明胶微球可加速伤口愈合、上皮化、胶原沉积，伤口抗炎因子明显升高［16］，血清内毒素和促炎因子明显下降；血小板凝胶可缩短创面愈合时间、提高治愈率，促进小鼠海水浸泡伤后创面修复［17］；通过微波干燥制备的羟基化卵磷脂复合碘/羧甲基壳聚糖/海藻酸钠复合膜［18］，对深Ⅱ度烧伤合并海水浸泡伤口感染的大鼠模型具有较高的修复效率。这种新型抗菌复合膜可作为治疗和修复开放性创伤感染的高性能伤口敷料。在腹部开放伤合并海水浸泡伤可使用一种便携式腹腔灌洗器及时灌洗和复温可降低海水浸泡开放性腹部损伤犬的炎症反应，减少多器官损伤，加快恢复速度［19］。此外，早期使用脂肪干细胞可通过促血管生成作用促进海水浸泡伤口愈合［20］。

总之，海战伤合并海水浸泡伤伤情复杂多变，目前研究还远远不够，深入研究海战伤合并海水浸泡伤对提高卫勤保障能力，提高伤员存活率具有重大意义。